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Vol. 81. Núm. 3.
Páginas 176-178 (Julio - Septiembre 2016)
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Vol. 81. Núm. 3.
Páginas 176-178 (Julio - Septiembre 2016)
Carta científica
DOI: 10.1016/j.rgmx.2015.09.005
Open Access
Carcinoma epidermoide de esófago múltiple y sincrónico en una mujer joven: ¿un ejemplo de carcinogénesis temprana y rápida?
Multiple and synchronous squamous cell carcinoma of the esophagus in a young woman: An example of early and rapid carcinogenesis?
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R.A. Silva-Silvaa, Z.R. Romero-Amaroa,b, L.A. Linares-Larrazabala, G.J. Arismendi-Morilloa,c,
Autor para correspondencia
gabrielarismendi@gmail.com

Autor para correspondencia: Servicio y Postgrado de Anatomía Patológica, Hospital General del Sur «Dr. Pedro Iturbe», Instituto de Investigaciones Biológicas, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Venezuela, Teléfono: +582617597250.
a Servicio de Anatomía Patológica, Hospital General del Sur «Dr. Pedro Iturbe», Maracaibo, Venezuela
b Cátedra de Citopatología, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Venezuela
c Instituto de Investigaciones Biológicas, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Venezuela
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La multicentricidad tumoral se observa ocasionalmente en el carcinoma epidermoide de esófago1–3. Están vinculados con la inestabilidad genética del gen p53, aunado con la pérdida de heterocigosidad, como eventos tempranos de la carcinogénesis del carcinoma epidermoide esofágico múltiple o multifocal4,5, y con factores de riesgo ambientales y del estilo de vida2,6.

Presentación del caso

Se trata de paciente mujer de 47 años de edad con hábito tabáquico acentuado durante más de 20 años, quien consultó por presentar desde hace 3 meses dolor torácico retroesternal continuo de moderada intensidad, que se exacerbaba con la ingesta de alimentos, además, pérdida de peso y disfagia a sólidos. Al examen físico presentó taquicardia, disnea, caquéxica, piezas dentales en mal estado. Se le realizó un estudio endoscópico de las vías digestivas superiores, mediante el cual se evidenció la presencia de 2 lesiones de aspecto tumoral en el tercio medio e inferior del esófago, mostraron crecimiento elevado en placa, anular y estenosante respectivamente (fig. 1). Posteriormente se realizó esofagectomía mediante un abordaje transhiatal y cervicotomía izquierda. El examen patológico evidenció un carcinoma epidermoide múltiple bien diferenciado con crecimiento anular estenosante e infiltrante hasta tejido fibroadiposo periesofágico con focos de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado a nivel de la serosa, y tejido periesofágico, metástasis a ganglios linfáticos regionales e invasión vascular sanguínea y linfática multifocal (fig. 2). El periodo postoperatorio tuvo evolución satisfactoria.

Figura 1.

A) Tumor en tercio medio, exhibe crecimiento elevado en placa. B) Tumor de tercio inferior, se evidencia crecimiento elevado, anular y estenosante.

(0,25MB).
Figura 2.

A) Segmento de esófago medio y distal, donde se observa formación tumoral con crecimiento anular e infiltrativo hasta la serosa, que obstruye casi en su totalidad su luz. B y C) Carcinoma epidermoide con puentes intercelulares, perlas corneas, células disqueratósicas y mitosis atípicas. D) Metástasis ganglionar. E) Áreas de tejido periesofágico con nódulos neoplásicos de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado (sin puentes intercelulares, perlas corneas, ni queratina) (tinción H&E).

(0,96MB).

Se ilustra un muy inusual caso en una mujer joven, fumadora habitual, con un carcinoma epidermoide multifocal, lo cual, contrasta con el habitual carcinoma epidermoide de esófago observado predominantemente en pacientes varones y mayores de 60 años de edad. La circunstancia particular de la paciente pudiese vincularse con la posible coexistencia de inestabilidad genética del gen p53, aunado al marcado y prolongado hábito tabáquico. Las mutaciones en el gen p53 en conjunto con la pérdida de heterocigosidad, constituyen eventos tempranos de la carcinogénesis esofágica de múltiples pasos del carcinoma epidermoide primario múltiple4,7,8. Por otro lado, el marcado y prolongado hábito tabáquico, también se relaciona estrechamente con los eventos de la carcinogénesis multicéntrica en el tracto digestivo superior, incluido el esófago6. Saeki et al.9, establecieron que el uso de cigarrillos se asocia claramente con una elevada frecuencia en la acumulación de la proteína p53 en casos de carcinoma epidermoide primario múltiple. Consecuencialmente, esta mixtura pudiese cimentar la carcinogénesis temprana y rápida, con el ulterior desarrollo del carcinoma epidermoide multifocal, observado en este caso.

Financiamiento

No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este artículo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Referencias
[1]
U. Robeiro, I. Cecconello, A. Safatle-Ribeiro, et al.
Squamous cell carcinoma of the esophagus and multiple primary tumors of the upper aerodigestive tract.
Arq Gastroenterol, 36 (1999), pp. 195-200
[2]
H. Kuwano, S. Ohno, H. Matsuda, et al.
Serial histologic evaluation of multiple primary squamous cell carcinomas of the esophagus.
Cancer, 61 (1988), pp. 1635-1638
[3]
C. Katada, M. Muto, S. Tanabe, et al.
Factors associated with the presence of multiple Lugol-voiding lesions in patients with esophageal squamous-cell carcinoma.
Dis Esophagus, 27 (2014), pp. 457-462
[4]
T. Fujiki, S. Haraoka, S. Yoshioka, et al.
p53 Gene mutation and genetic instability in superficial multifocal esophageal squamous cell carcinoma.
Int J Oncol, 20 (2002), pp. 669-679
[5]
S. Ito, T. Ohga, H. Saeki, et al.
p53 mutation profiling of multiple esophageal carcinoma using laser capture microdissection to demonstrate field carcinogenesis.
Int J Cancer, 113 (2005), pp. 22-28
[6]
M. Morita, R. Kumashiro, N. Kubo, et al.
Alcohol drinking, cigarette smoking, and the development of squamous cell carcinoma of the esophagus: Epidemiology, clinical findings, and prevention.
Int J Clin Oncol, 15 (2010), pp. 126-134
[7]
S.T. Shi, G.Y. Yang, L.D. Wang, et al.
Role of p53 gene mutations in human esophageal carcinogenesis: Results from immunohistochemical and mutation analyses of carcinomas and nearby non-cancerous lesions.
Carcinogenesis, 20 (1999), pp. 591-597
[8]
H. Seaki, H. Kitao, K. Yoshinaga, et al.
Copy-neutral loss of heterozygosity at the p53 locus in carcinogenesis of esophageal squamous cell carcinomas associated with p53 mutations.
Clin Cancer, 17 (2011), pp. 1731-1740
[9]
H. Saeki, S. Ohno, M. Miyazaki, et al.
p53 protein accumulation in multiple oesophageal squamous cell carcinoma: Relationship to risk factors.
Oncology, 62 (2002), pp. 175-179
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