Información de la revista
Vol. 75. Núm. S2.
Páginas 276-278 (Noviembre 2010)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 75. Núm. S2.
Páginas 276-278 (Noviembre 2010)
Acceso a texto completo
Nutrición en pancreatitis aguda
Visitas
...
Mariana Gómez Nájeraa
a Hospital de Pediatr??a, Centro M??dico de Occidente. IMSS. Guadalajara Jalisco.
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Texto completo

La pancreatitis es un padecimiento caracterizado por la activación prematura del tripsinógeno, lo que inicia una cascada de activación del resto de las enzimas digestivas que condiciona un proceso de autodigestión.1 La lesión pancreática suele activar una respuesta inflamatoria que a su vez puede desencadenar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.2-3

Algunos autores han reportado aumento en la incidencia de pancreatitis aguda (PA) en la última década; sin embargo, no queda claro si hay un incremento real o simplemente se diagnostica un mayor número de casos al pensar más en este diagnóstico.4-7

Entre los principales agentes etiológicos que se han propuesto en PA en el paciente pediátrico se incluyen trauma abdominal, patología de las vías biliares (particularmente coledocolitiasis), hepatitis aguda, enfermedades sistémicas y la forma idiopática; estos factores asociados se han reportado con frecuencia variable en diversas series.6-9 La respuesta a un factor desencadenante puede depender de factores genéticos ya que se han identificado mutaciones asociadas a PA así como a pancreatitis recurrente y crónica.10

El diagnóstico de PA se establece con fundamento en el cuadro clínico, elevación de la amilasa o lipasa séricas tres veces por arriba del valor normal y técnicas de imagen que demuestran inflamación o daño pancreático; la tomografía abdominal contrastada es el estudio de elección y permite la estadificación del daño pancreático.1 En 1985 Balthazar propuso clasificar la severidad de la pancreatitis en cinco grupos designados con las letras A a la E;11 también se ha utilizado el Índice de severidad para el pronóstico de morbilidad y mortalidad.12 En el Simposio Internacional de PA realizado en Atlanta en 1992 se propuso clasificar la severidad de la PA como leve y grave. Recientemente se ha aplicado el criterio de gravedad al considerar la presencia de falla multiorgánica y en estudios de imagen la morfología pancreática necrosante o hemorrágica.11

En niños no existen modelos para predecir la gravedad de la PA. En 2002, De Banto propuso un modelo en el que se concede un punto a cada una de las siguientes variables: edad menor de 7 años, peso menor de 23 kg, leucocitos totales mayores a 18 500 y deshidrogenasa láctica mayor a 2 000 U; 48 horas después del ingreso, calcio menor a 8.3 mg/dL, albúmina mayor a 2.6 g/dL, secuestro de líquidos mayor de 75 mL/kg/48 horas y aumento de BUN por arriba de 5 mg/dL. En este análisis se calificó como pancreatitis grave al paciente con puntuación igual o mayor de 3 al ingreso.13

En la PA existe riesgo nutricio por dos condiciones: a) Incremento en los requerimientos de energía y de macro y micronutrientes, y b) limitación adaptativa (espontánea o iatrogénica) del proceso de alimentación por vía oral.14 El riesgo nutricio es el desarrollo de desnutrición aguda (pérdida de reservas de grasa y de masa muscular) durante el "reposo pancreático", la magnitud de la cual es inversamente proporcional a la edad, lo que establece la diferencia más importante entre una condición catabólica en un niño frente a la de un adulto. Además de prevenir la desnutrición aguda, la intervención nutricia mejora la evolución de la PA por dos mecanismos: provee nutrimentos para la reparación de tejidos y modula la respuesta inflamatoria sistémica lo que puede impedir la falla orgánica.3

En adultos con PA leve se recomienda reiniciar la vía oral en 5 a 7 días; no se han demostrado los beneficios de manejar esta condición con nutrición enteral (NE), recomendada cuando la vía oral se contraindica después de 5 a 7 días.15 Cuando remite el dolor abdominal y disminuye la concentración de amilasa y lipasa en suero se inicia la vía oral con dieta rica en hidratos de carbono y aporte moderado de proteínas y grasas.15 Algunos autores han propuesto el reinicio inmediato de la alimentación oral en adultos con PA leve.16 En los niños con PA leve no existe un criterio estándar de intervención nutricia. En un estudio realizado en escolares con PA leve (16 casos) y grave (3 casos), se utilizó NE por 16.1±10.7 días con un aporte de 40.5±13.2 kcal/kg/día; tres pacientes mantuvieron el peso inicial y en diez se observó pérdida de alrededor de 600 g, lo que corresponde a desnutrición aguda y establece la labilidad nutricia en niños con PA.17

En la PA grave se ha recomendado prolongar el tiempo de "reposo pancreático", lo que durante dos décadas se consiguió con nutrición parenteral total. Sin embargo, se ha acumulado evidencia sobre las ventajas de la NE: disminución o supresión de la respuesta inflamatoria sistémica y prevención de la isquemia intestinal, la estasis luminal, el sobrecrecimiento y la translocación bacteriana.18 La frecuencia incrementada de sepsis con el empleo de nutrición parenteral es probablemente la diferencia más trascendente en términos de complicaciones con ambas técnicas de intervención nutricia.18 La NE naso-yeyunal en PA no promueve la síntesis de enzimas pancreáticas en los acinos y reduce tanto los días de estancia hospitalaria como la frecuencia de infecciones pancreáticas.3,19 En estudios prospectivos se ha demostrado que el inicio de la NE en las primeras 48 horas permite una adecuada función intestinal y mejor tolerancia a la alimentación.20 En condiciones específicas, la NE y la nutrición parenteral total pueden emplearse como técnicas complementarias ya que los aminoácidos, la glucosa y los lípidos parenterales no afectan la función y secreción pancreáticas.21

Aunque en estudios experimentales se ha demostrado el menor efecto de estimulación pancreática exocrina con la infusión distal al ángulo de Treitz, existe controversia en relación al sitio de infusión de la NE en PA; a esto se suma el hecho de que la colocación naso-yeyunal de la sonda implica algunas dificultades técnicas y exige corroboración con estudios de imagen y en ocasiones ubicación endoscópica.22 Algunos autores han demostrado que la infusión nasogástrica es segura y bien tolerada en adultos con PA;23-25 sin embargo, estas observaciones se han realizado principalmente en casos no graves, en los cuales es conocido que la vía oral puede estar contraindicada. Un meta-análisis realizado en adultos con PA grave identifica una probabilidad de recaída de 21% cuando el reinicio de la vía oral se realizó 12±0.8 días después de haberse instaurado la sintomatología.26 En un estudio en niños con PA se demostró que comenzar la alimentación oral antes de una semana indujo recurrencia del dolor abdominal e incremento de los valores de amilasa en alrededor de una cuarta parte del los casos estudiados, particularmente cuando cursaban con PA grave.27

Para conseguir la máxima inhibición de la secreción de enzimas pancreáticas se recomienda dieta elemental; sin embargo, se han demostrado buenos resultados con fórmulas con oligopéptidos o poliméricas.15 Si la decisión es la infusión nasoyeyunal, la mejor opción es dieta elemental ya que con esta técnica se evita la fase pancreática de la digestión que corresponde a la digestión intermedia. Un meta-análisis reciente en adultos con PA concluye que las fórmulas no elementales no incrementan los riesgos de intolerancia a la alimentación, infecciones o muerte.28

El requerimiento de energía en PA excede 30 a 50% la ingestión diaria recomendada.15 En un estudio realizado en niños con PA, la infusión naso-yeyunal de dieta elemental con un aporte de alrededor del 130% de la ingestión diaria recomendada de energía fue eficaz para conservar el estado nutricio y favorecer la remisión de los síntomas y la normalización de la concentración de enzimas; el tiempo de intervención nutricia enteral fue de una semana en PA leve (n=8) y de dos semanas en PA grave (n=9).29

El uso de probióticos se ha propuesto para limitar la translocación bacteriana. No obstante, un ensayo clínico en 296 pacientes con PA grave mostró una elevada frecuencia de isquemia intestinal en el grupo con ingesta de probioticos.30 En dos meta-análisis no se demostró disminución de mortalidad, infección pancreática o acortamiento de la estancia hospitalaria con el empleo de probióticos;28,31 el nivel 1 de evidencia no recomienda su uso. La NE enriquecida con argininina, glutamina y ácidos grasos omega-3, denominada inmunonutrición, ha sido evaluada en estudios experimentales aunque en meta-análisis no se no se ha demostrado su eficacia en cuanto a complicaciones infecciosas, mortalidad o estancia hospitalaria.28,32


Correspondencia: Dra. Mariana Gómez Najera.

Belisario Domínguez 1000 Col. Independencia Oriente, C.P. 44340 Guadalajara, Jalisco.

Bibliografía
[1]
Withcomb D, Lowe M..
Pancreatitis Acute and Chronic. In: Kleinman, Goulet, Mieli-Vergani, Sanderson, Sherman, Shneider..
Walker??s Pediatric Gastrointestinal Disease, 2008. p. 1213-1220 (Hamilton: BC Decker Inc),
[2]
Haney JC, Pappas TN..
Necrotizing pancreatitis: diagnosis and management..
, 87 (Surg Clin North Am 2007), pp. 1431-46
[3]
O''Keefe SJ, Sharma S..
Nutrition support in severe acute pancreatitis..
, 36 (Gastroenterol Clin North Am 2007), pp. 297-312
[4]
Lopez M..
The changing incidence of acute pancreatitis in children: a single-institution perspective..
, 140 (J Pediatr 2002), pp. 622-4
[5]
Larrosa A, Sanchez C, Villa A, et al..
Increasing incidence of acute pancreatitis and recurrent pancreatitis as an emergent syndrome..
, 43 (J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006), pp. 17
[6]
Sánchez-Ramírez CA, Larrosa-Haro A, Flores-Martínez S, et al..
Acute and recurrent pancreatitis in children: Etiological factors..
, 96 (Acta Paediatr 2007), pp. 534-7
[7]
Nydegger A, Heine RG, Ranuh R, et al..
Changing incidence of acute pancreatitis: 10-year experience at the Royal Children''s Hospital, Melbourne..
, 22 (J Gastroenterol Hepatol 2007), pp. 1313-6
[8]
Werlin SL, Kugathasan S, Frautschy BC..
Pancreatitis in children..
, 37 (J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003), pp. 591-5
[9]
Kandula L, Lowe ME..
Etiology and outcome of acute pancreatitis in infants and toddlers..
, 152 (J Pediatr 2008), pp. 106-10
[10]
Whitcomb DC..
Value of genetic testing in the management of pancreatitis..
, 53 (Gut 2004), pp. 1710-7
[11]
Balthazar EJ..
Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation..
, 223 (Radiology 2002), pp. 603-13
[12]
Burgos SJ..
Pancreatitis aguda. Parte II..
Rev Chilena de Cirug??a, 55 (2003), pp. 97-107
[13]
De Banto JR, Goday PS, Pedroso MR, et al..
Midwest Multicenter Pancreatic Study Group..
Acute pancreatitis in children, 97 (Am J Gastroenterol 2002), pp. 1726-31
[14]
Curtis CS, Kudsk KA..
Nutrition support in pancreatitis..
, 87 (Surg Clin North Am 2007), pp. 1403-15
[15]
Meier R, Ockenga J, Pertkiewicz M, Pap A, Milinic N, Macfie J, et alESPEN guidelines on rnteral nutrition: Pancreas..
Clin Nutr 2006..
, 25 pp. 275-84
[16]
Eckerwall GE, Tingstedt BB, Bergenzaun PE, Andersson RG..
Immediate oral feeding in patients with mild acute pancreatitis is safe and may accelerate recovery--a randomized clinical study..
, 26 (Clin Nutr 2007), pp. 758-63
[17]
Kudzin J, Toporowska-Kowalska E, Kostrzewska M, et al..
Tolerance of enteral nutrition in children with acute pancreatitis..
, 11 (Med Wieku Rozwoj 2007), pp. 109-15
[18]
Petrov MS, Kukosh MV, Emelyanov NV..
A randomized controlled trial of enteral versus parenteral feeding in patients with predicted severe acute pancreatitis shows a significant reduction in mortality and in infected pancreatic complications with total enteral nutrition..
, 23 (Dig Surg 2006), pp. 336-45
[19]
Qin HL, Su ZD, Hu LG, et al..
Effect of parenteral and early intrajejunal nutrition on pancreatic digestive enzyme synthesis, storage and discharge in dog models of acute pancreatitis..
, 13 (World J Gastroenterol 2007), pp. 1123-8
[20]
McClave SA..
Nutrition support in acute pancreatitis..
, 36 (Gastroenterol Clin North Am 2007), pp. 65-74
[21]
Gianotti L, Meier R, Lobo DN, et al..
ESPEN guidelines on parenteral nutrition: Pancreas..
, 28 (Clin Nutr 2009), pp. 428-35
[22]
Al Samaraee A, McCallum IJ, Coyne PE, Seymour K..
Nutritional strategies in severe acute pancreatitis: a systematic review of the evidence..
, 8 (Surgeon 2010), pp. 105-10
[23]
Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al..
A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis..
, 100 (Am J Gastroenterol 2005), pp. 432-9
[24]
Kumar A, Singh N, Prakash S, et al..
Early enteral nutrition in severe acute pancreatitis: a prospective randomized controlled trial comparing nasojejunal and nasogastric routes..
, 40 (J Clin Gastroenterol 2006), pp. 431-4
[25]
Petrov MS, Correia MI, Windsor JA..
Nasogastric tube feeding in predicted severe acute pancreatitis..
A systematic review of the literature to determine safety and tolerance, 9 (JOP 2008), pp. 440-8
[26]
Petrov MS, van Santvoort HC, Besselink MG, et al..
Oral refeeding after onset of acute pancreatitis: a review of literature..
, 102 (Am J Gastroenterol 2007), pp. 2079-84
[27]
Martínez-Puente EO, Larrosa-Haro A, Rodríguez-Álvarez TH..
Pancreatitis aguda en niños: Protocolo prospectivo de soporte nutricional en su casa con nutrición enteral y dieta elemental..
, 61 (Rev Gastroenterol Mex 1996), pp. 38
[28]
Petrov MS, Loveday BP, Pylypchuk RD, et al..
Systematic review and meta-analysis of enteral nutrition formulations in acute pancreatitis..
, 96 (Br J Surg 2009), pp. 1243-52
[29]
Gómez-Nájera M, Larrosa-Haro A..
Alimentación enteral con infusión yeyunal de dieta elemental en la prevención de desnutrición aguda en niños con pancreatitis aguda..
, 74 (Rev Gastroenterol Mex 2009), pp. 90
[30]
Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E, et al..
Dutch Acute Pancreatitis Study Group..
Probiotic prophylaxis in predicted severe acute pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial, 371 (Lancet 2008), pp. 651-9
[31]
Sun S, Yang K, He X, Tian J, Ma B, Jiang L..
Probiotics in patients with severe acute pancreatitis: a meta-analysis..
, 394 (Langenbecks Arch Surg 2009), pp. 171-7
[32]
Petrov MS, Atduev VA, Zagainov VE..
Advanced enteral therapy in acute pancreatitis: is there a room for immunonutrition? A meta-analysis..
, 6 (Int J Surg 2008), pp. 119-24
Idiomas
Revista de Gastroenterología de México

Suscríbase a la newsletter

Opciones de artículo
Herramientas
es en
Política de cookies Cookies policy
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here.