El alcoholismo es una enfermedad primaria y crónica en cuyo desarrollo y manifestaciones clínicas influyen factores genéticos, psicosociales y ambientales. La enfermedad es a menudo progresiva y fatal. Se caracteriza por la falta de control en el consumo (continuo o intermitente) de alcohol, la ingestión de licor a pesar de la preocupación por hacerlo y por sus consecuencias, así como por trastornos en el razonamiento que a menudo llevan a una conducta de negación sobre el consumo real.

El alcohol se metaboliza fundamentalmente en el hígado y en muy pequeñas cantidades en otros tejidos. El hígado es el responsable de la eliminación de aproximadamente el 75% del alcohol ingerido por una persona. La capacidad de extracción por el hígado se ha calculado en 0.87 a 2.29 mM/min; la extracción extrahepática de alcohol en el hombre se considera que es alrededor de 0.4 mM/min. Los productos finales del metabolismo del alcohol en el hígado son el CO2 y el agua.1

El alcohol afecta al hígado dependiendo de la dosis y la duración del consumo. El espectro del daño hepático relacionado con el alcohol varía desde hepatomegalia asintomática hasta falla hepatocelular profunda e hipertensión portal. Existen por lo menos cinco manifestaciones histológicas de la enfermedad hepática por alcohol que incluyen hígado graso, hepatitis aguda, hepatitis crónica, fibrosis hepática y cirrosis.2-4

La patología producida por el alcoholismo varía dependiendo de factores genéticos y ambientales que pueden incidir directamente en su efecto tóxico o indirectamente a través de la modulación de su metabolismo y los mecanismos de daño. Entre los factores genéticos se ha identificado un papel patogénico en mutaciones en genes de la deshidrogenasa alcohólica. Entre los mecanismos de daño sobresalen las respuestas inflamatoria e inmune que producen deterioro de la función celular de forma directa por estrés oxidativo y la consecuente respuesta celular inflamatoria y activación de las células hepáticas no parenquimatosas, o indirecta por activación de endotoxinas y citocinas e inducción de la fibrogénesis.

El tratamiento de la enfermedad hepática por alcohol consiste en medidas generales y otras más específicas que dependen de las distintas etapas del padecimiento y que encuentran fundamento en el entendimiento de los mecanismos que conducen al desarrollo del daño del hígado. Incluyen, entre otras, medidas como la abstinencia, la administración de baclofén, naltrexona, acamprosato y disulfiram. Los hábitos dietéticos y el estado nutricio son factores de riesgo importantes para el daño hepático, las deficiencias de micronutrimentos pueden agravarlo y la obesidad parece ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad hepática por alcohol; sin embargo, no está claro si las consecuencias hepatotóxicas de la obesidad y la ingestión de etanol tienen un efecto aditivo o sinérgico.

Los tratamientos específicos incluyen los corticoesteroides, probióticos, S-adenosilmetionina, polienilfosfatidilcolina, antioxidantes, pentoxifilina, terapias anticitocinas, infliximab y sistemas de asistencia extracorpórea hepática.5,6