En los últimos años, la comunidad científica ha avanzado significativamente en la comprensión de la enfermedad por hígado graso, promoviendo un cambio trascendental en su denominación. Tradicionalmente conocida como enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés), este término ha sido reemplazado por la designación más precisa y libre de estigma, de enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD, del inglés Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease)1. Esta actualización, desarrollada de forma conjunta por la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas, la Asociación Europea para el Estudio del Hígado, la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado y respaldada por múltiples sociedades científicas internacionales, incluyendo la Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (LASPGHAN, por sus siglas en inglés), busca centrar la atención en la causa principal de la enfermedad: la disfunción metabólica2. El término NAFLD fue históricamente definido como la acumulación de grasa hepática en ausencia de un consumo significativo de alcohol u otras causas secundarias. Sin embargo, esta definición negativa generó ambigüedades, especialmente en la población pediátrica donde el alcohol no es un factor relevante. En respuesta a estas limitaciones, el nuevo término MASLD surge con un enfoque positivo y clínicamente más útil, basado en criterios diagnósticos que incluyen evidencia de esteatosis hepática junto con al menos un factor de riesgo metabólico, como obesidad, diabetes tipo 2 o dislipidemia3.
La prevalencia global de MASLD está en ascenso, reflejando las tendencias paralelas de obesidad infantil. Se estima que entre el 7 y el 14% de la población pediátrica presenta esta condición, y en los adolescentes con obesidad la prevalencia puede llegar hasta el 38%4. En los países latinoamericanos como México y Brasil, donde los patrones alimentarios se han occidentalizado aceleradamente, los estudios sugieren una creciente carga de MASLD entre los niños y los adolescentes.
La transición hacia MASLD no es únicamente un ajuste semántico. Implica un reconocimiento explícito de que esta enfermedad es parte de un espectro más amplio de enfermedades metabólicas, posicionándola como un componente hepático del síndrome metabólico, y facilitando estrategias diagnósticas y terapéuticas más integrales1. Aunque la obesidad es uno de los principales factores de riesgo para la MASLD, no todos los pacientes con obesidad desarrollan la enfermedad, y algunos sin obesidad sí lo hacen. Esto sugiere una interacción compleja entre factores genéticos, epigenéticos, hormonales y especialmente nutricionales3,5. De hecho, diversos factores contribuyen en su génesis dentro de los que destacan la contribución de enfermedades metabólicas hereditarias, infecciones virales, efectos adversos de medicamentos y, sobre todo, la dieta hipercalórica y proinflamatoria como desencadenantes importantes de la enfermedad6,7.
Nutrición y MASLD: lo que comemos importaEl estudio realizado en pacientes pediátricos brasileños, es uno de los primeros en analizar de manera sistemática la ingesta dietética de niños y adolescentes con la MASLD8. En este estudio de diseño transversal, se identificó que los pacientes con MASLD tuvieron una menor ingesta de proteínas, vitamina E, cinc y hierro en comparación con aquellos sin la enfermedad, destacando no solo un desequilibrio energético, sino también una deficiencia en micronutrientes antioxidantes clave. Aunque, tras el ajuste multivariado solo el índice cintura-talla se mantuvo como predictor independiente, el estudio sugiere que la calidad de la dieta puede influir en la aparición de la enfermedad. Estos hallazgos se alinean con investigaciones previas. Un estudio iraní reciente mostró que el índice empírico de estilo de vida para hiperinsulinemia (ELIH) estaba significativamente asociado con un mayor riesgo de la MASLD en los niños y los adolescentes obesos, lo cual refuerza la importancia del entorno dietético y conductual en el desarrollo de la enfermedad9. Así mismo, investigaciones como las de Jain et al. en India y Tian et al. en China confirman que el consumo elevado de azúcares libres, grasas saturadas y ultraprocesados, junto con una baja ingesta de fibra y omega-3, se correlaciona con mayor incidencia de esteatosis hepática en los menores.
El trabajo de Santos, et al.8 aporta evidencia relevante desde el contexto latinoamericano, subrayando la importancia de una alimentación no solo balanceada en macronutrientes, sino rica en micronutrientes antioxidantes. La baja ingesta de vitamina E, cinc y hierro podría indicar un rol importante del estrés oxidativo en la patogénesis de la MASLD pediátrica, fenómeno ya sugerido en estudios previos y que representa un campo fértil para investigación y prevención dietética dirigida. Contrastando con estudios en poblaciones asiáticas que muestran una relación más directa entre carga glucémica o el índice glucémico y la aparición de la MASLD lo que destaca la necesidad de adaptar las estrategias preventivas a los patrones culturales y dietéticos específicos de cada región.
Actualmente, no existe un tratamiento farmacológico aprobado para la MASLD en los niños. Por lo tanto, la modificación del estilo de vida, incluyendo dieta balanceada, actividad física regular y reducción del tiempo de pantalla, continúan siendo la primera línea de intervención.
En cuanto a futuras perspectivas, se están evaluando marcadores no invasivos para diagnóstico precoz, así como posibles intervenciones farmacológicas dirigidas al eje intestino-hígado, la microbiota intestinal y vías metabólicas específicas involucradas en la inflamación y en la fibrosis hepática.
Desde la investigación hasta la política de salud pública, el abordaje de la MASLD exige una colaboración internacional continua. La reciente redefinición del término es un paso clave hacia una mejor comprensión, desestigmatización y manejo efectivo de esta creciente carga de enfermedad hepática pediátrica.
