El linfoma no Hodgkin (LNH) de células B es una de las neoplasias observadas con mayor frecuencia en pacientes VIH-positivos. Esta asociación se ha contemplado desde el comienzo de la epidemia del VIH, y se considera como una condición definidora del sida1.
El LNH se presenta en forma extranodal con más frecuencia en pacientes VIH-positivo que pacientes VIH-negativo. El tracto gastrointestinal es el sitio extranodal más comúnmente afectado2. De acuerdo al subtipo histológico, el linfoma difuso de células grandes B (LDCGB) y el linfoma de Burkitt son las formas más comunes de LNH. Se estima que la incidencia de LNH en pacientes con VIH es 100 veces mayor que en la población general3.
Por otro lado, los linfomas de tejido linfoide asociado a mucosas (TLAM) de tipo gástrico son comúnmente asociados a la infección por Helicobacter pylori (H. pylori). El linfoma TLAM gástrico tiene una relación etiopatológica con la infección crónica por H. pylori. Se ha descrito una remisión completa en linfomas TLAM de grado bajo y de grado alto después de la erradicación de H. pylori, tanto en pacientes inmunocompetentes como en pacientes con sida, sin el uso de agentes quimioterapéuticos anticancerígenos4. Son pocos los reportes que han descrito la remisión completa de LDCGB H. pylori-positivo en pacientes VIH-positivo tratados únicamente con terapia antirretroviral altamente activa (TARAA) y erradicación del H. pylori5.
Presentamos el caso de un paciente VIH-positivo con LDCGB H. pylori-positivo.
Varón de 47 años de edad con historial de 3 meses de evolución de pirosis, dolor epigástrico y pérdida de peso de 5kg, afebril con resultados normales a la exploración física. Los resultados de laboratorio reportaron VIH positivo con carga viral de 1,240,000 copias/ml, cuenta total de linfocitos de 2,137mm3 y CD4 de 725mm3. La endoscopia digestiva alta reveló un tumor gástrico ulcerado de 8cm en la curvatura mayor. Se tomaron biopsias múltiples para análisis patológicos e inmunohistoquímicos. Los análisis confirmaron una lesión neoplásica hipercelular de origen linfoide, que reemplazó casi completamente a la mucosa con células apópticas y células polimorfonucleares aisladas. La coloración de Giemsa reveló bacilos morfológicamente compatibles con H. pylori (fig. 1). Los resultados inmunohistoquímicos fueron CD3−, CD5−, CD10−, CD20+, CD45+, Bcl-6+, kappa+ y lambda− (fig. 2).
Análisis inmunohistoquímicos: A) Inmunorreacción positiva a CD45 en linfocitos neoplásicos y en linfocitos reactivos B y T. B) Inmunorreacción positiva a CD20 en linfocitos neoplásicos. C) Inmunorreacción positiva focal Bcl-6 en células neoplásicas. D) Inmunorreacción positiva focal para el índice kappa en células neoplásicas.
Los diagnósticos establecidos fueron linfoma gástrico difuso de células grandes B, infección de VIH y gastritis asociada a H. pylori.
La TC abdominal mostró una masa gástrica sin aparente adenomegalia o metástasis.
El paciente recibió tratamiento con TARAA (efavirenz 600mg/emtricitabina 200mg y tenofovir 300mg/día) y erradicación de H. pylori (omeprazol 20mg/claritromicina 500mg y amoxicilina 1,000mg/12h/10 días). No se administró quimioterapia antineoplásica.
Al seguimiento de un año, el paciente se presenta asintomático sin evidencia de actividad tumoral en endoscopía o biopsia, con carga viral no detectable, y cuenta de CD4 de 543mm3.
Un año después del inicio del tratamiento con TARAA y la erradicación de H. pylori, sin el uso de agentes anti-cáncer, el paciente se mantiene en completa remisión. Ribeiro et al. reportan un caso similar, en el cual un paciente logró una remisión completa sin el uso de agentes neoplásicos (en linfoma TLAM)4 y Okame et al. reportaron un caso de LDCGB gástrico asociado a sida en etapa IE, que respondió a tratamiento con TARAA y erradicación de H. pylori5.
Los pacientes VIH-positivo con LNH gástrico, tratados solamente con TARAA y erradicación de H. pylori, tienen un pronóstico relativamente bueno. Un estudio francés describió a 8 pacientes con linfoma TLAM, 6 de los cuales tenían compromiso gástrico. De estos, 5 tenían infección concurrente de H. pylori. Mediante el tratamiento de TARAA y la erradicación de H. pylori, se logró una remisión completa del 100% de los pacientes con linfoma gástrico asociado a H. pylori6. En otro estudio, 11 de 16 pacientes (68.8%) con LDCGB de novo lograron una remisión completa después del tratamiento de erradicación de H. pylori7.
Hay tasas de remisión completa, de aproximadamente 80%, con antibioticoterapia. Esto se debe principalmente al hecho de que el crecimiento del linfoma en las etapas iniciales de la linfomagénesis es estimulada a través del contacto entre células B neoplásicas y células T intratumorales específicas para H. pylori, y es así que el tratamiento de erradicación de H. pylori elimina este estímulo8. Además, cierta expresión protéica está relacionada con el buen pronóstico. Se consideran la CD-10 y Bcl-6 marcadores importantes en el diagnóstico de LDCGB de células B de centros germinativos, y muchos estudios han sugerido que la expresión de CD10 y Bcl-6 en LDCGB predice mejores tasas de supervivencia en general9.
El tratamiento de LDCGB ha evolucionado de gastrectomías rutinarias a terapias más conservadoras, tales como la radioterapia en tan solo un poco más de una década. El desenlace de nuestro caso apoya la sugerencia de ensayos clínicos recientes de que se pueden obtener resultados excelentes tratando el LDCGB gástrico H. pylori-positivo en etapa limitada únicamente con antibióticos, y reservando la quimio-radioterapia solamente como una opción para los pacientes que no responden a los medicamentos, y para los pacientes con malos pronósticos10.
FinanciaciónNo se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este estudio/artículo.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
