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Disponible online el 8 de diciembre de 2025
Pancreatitis aguda recurrente asociada a conducto accesorio de Luschka: propuesta de ruta diagnóstica
Recurrent acute pancreatitis associated with Luschka ducts: A diagnostic pathway proposal
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Y. Rivera-Suazoa,
Autor para correspondencia
rivera.suazo@outlook.com

Autor para correspondencia. Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE, Félix Cuevas 540, Del Valle Sur, alcaldía Benito Juárez, código postal 03104, Ciudad de México, México. Teléfono 55 5200 5003, extensión 50112.
, M.S. Gallardo-Lunab, J.E. Alfaro-Bolañosa, A.I. Quesada-Tortorielloa
a Gastroenterología y Nutrición Pediátrica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Ciudad de México, México
b Endoscopia Pediátrica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Ciudad de México, México
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Tabla 1. Abordaje diagnóstico
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Tabla 2. Ruta diagnóstica: pancreatitis aguda, aguda recurrente y crónica
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En las últimas décadas se ha reportado un aumento en los casos de pancreatitis aguda (PA) en niños y adultos1. La PA afecta 1/10,000 niños por año, de los cuales un 30% desarrollarán pancreatitis aguda recurrente (PAR) y pancreatitis crónica (PC)2. En México, la PAR en niños se estima en un 24-37% de los casos3.

La mayoría de las guías son traspoladas de población adulta, siendo problemático, dado que la etiología de la PA en edad pediátrica difiere de manera importante respecto a adultos1,4.

De acuerdo con el Consenso de la Asociación Mexicana de Gastroenterología sobre diagnóstico y tratamiento de PA en niñas, niños y adolescentes, la etiología varía según el grupo etario y deben distinguirse comorbilidades y factores de riesgo durante el abordaje clínico3. En población pediátrica existe más de un factor identificado que contribuye al desarrollo de PA, PAR y PC, y se relacionan con múltiples etiologías: genéticas, anatómicas, obstructivas, fármaco-tóxicas, traumáticas, metabólicas, sistémicas, infecciosas, autoinmunes, ambientales e idiopáticas2,3,5,6. Dentro de las causas anatómicas existen variantes patogénicas y malformaciones (páncreas divisum 14%, asa pancreática 0.5%, páncreas anular <1%) que predisponen a episodios recurrentes2, o a nivel de los ductos biliares como el ducto colecistohepático, variaciones segmentarias del ducto biliar, ductos biliares aberrantes o ductos de Luschka (ductos subvesiculares o supravesiculares); estos últimos corresponden a pequeños ductos originados a nivel biliar con drenaje predominante hacia el lóbulo hepático derecho. Se han postulado teorías respecto a su etiología congénita o adquirida; sin embargo, existe información limitada respecto a su fisiopatología, incidencia y prevalencia, así como su asociación con PA y PAR. Handra-Luca et al. reportaron 55 casos de pacientes adultos con presencia de conducto accesorio de Luschka, de los cuales 11 casos presentaron eventos de pancreatitis (20%, 6 mujeres, 5 hombres, edad 35-86 años)7.

Dada la escasa literatura disponible respecto a esta asociación en la población pediátrica, consideramos relevante la difusión del presente caso clínico y la importancia de un abordaje clínico sistemático.

Presentamos el caso de un paciente femenino, de 11 años y 7 meses de edad, sin historia familiar de autoinmunidad, previamente sana, eutrófica (peso 35.7kg, talla 149.5cm, IMC 16kg/m2, p17.8%, z-score -0.92), con historia de 3 meses de evolución de dolor epigástrico punzante sin irradiaciones, acompañado de náuseas sin llegar a vómitos y elevación de enzimas pancreáticas; se integró PA (2 eventos con un intervalo de 3 meses) y recibió tratamiento sintomático. Se realizó USG, TAC y RM, reportados sin alteraciones. Fue referida a nuestro centro para abordaje etiológico (tabla 1) donde presentó 3 episodios de pancreatitis (con intervalos de un mes), catalogándose como PAR por cursar con resolución clínica y bioquímica entre eventos. Ante la persistencia de episodios recurrentes, y no contar con panel genético, se realizó biopsia pancreática guiada por ultrasonido endoscópico (USE) (tabla 1). Un mes posterior, presentó un sexto episodio de pancreatitis, por primera vez con elevación de transaminasas (ALT 94.9U/L, AST 49U/L) y con reporte de USG con lodo biliar. Ante la sospecha de etiología biliar, se interconsultó a cirugía pediátrica para realizar colecistectomía. Se reportaron como hallazgos intraoperatorios un conducto cístico corto cabalgado por un conducto accesorio de Luschka y se realizó colecistectomía vía laparoscópica. La paciente no presentó nuevos episodios de pancreatitis durante el seguimiento a 12 meses.

Tabla 1.

Abordaje diagnóstico

Estudios de laboratorio  Enzimas pancreáticas: Amilasa 1,493U/L, lipasa 1,728U/LBiometría hemática: Hb 12.4g/dL. Hct 36.1%. Leu 5,520/mm3. Neu 31.0%. Lin 44.2%. Plq 337,000/mm3Perfil de lípidos: colesterol 152, c-HDL 38.7, c-LDL 96, triglicéridos 125mg/dLGlucosa 95mg/dL, HbA1c 4.9%Electrolitos séricos: Na 142, K 3.6, Cl 107mEq/L. Ca 9.3, Mg 1.73, P 4.6mg/dLPruebas de función renal: BUN 5mg/dL, creatinina 0.47mg/dLPruebas de función hepática: ALT 94.9U/L, AST 49U/L, fosfatasa alcalina 258U/L, BT 0.2mg/dL (BI 0.1, BD 0.1mg/dL), albúmina 4.7g/dL, proteínas totales 7.2mg/dL, globulinas 2.5g/dL, GGT 12U/LInmunoglobulinas: IgG 924mg/dL (639-1349), IgA 210mg/dL, IgM 145mg/dL, IgE 406UI/mLAutoanticuerpos: Ac antinucleares moteado fino 1+, músculo liso 1+, dilución 1:80Examen general de orina: glucosa normal, pH 6.5, cuerpos cetónicos negativoAmonio: 14.8μmol/LMarcador tumoral de páncreas CA 19-9: 2.5U/mL (0-37)Serologías: VIH, VHB, CMV, VEB, VHS, rubeola negativos 
Ultrasonido abdominal  Hígado de forma y situación habituales, de contornos lobulados y bien definidos. El lóbulo hepático derecho mide 10.5cm en su eje mayor, el parénquima presenta aumento difuso de la ecogenicidad. No hay dilatación de la vía biliar intrahepática. Vena porta permeable. Venas suprahepáticas permeables. Vesícula biliar de forma y situación habituales, de contenido heterogéneo por la presencia de nivel líquido-líquido, 5.4×2.5×2.5cm, pared de hasta 4mm de diámetro, con acodamiento a nivel infundibular, lodo biliar. Colédoco mide 5.4mm de diámetro. Páncreas de morfología habitual y parénquima homogéneo con adecuada ecogenicidad, mide 1.8, 1.4 y 1.6cm a nivel de cabeza, cuerpo y cola, respectivamente 
Colangiopancreatorresonancia magnética  Hígado de bordes regulares y bien definidos; el parénquima muestra una intensidad de señal homogénea. Vía biliar intrahepática sin dilatación con trayecto y calibre habitual. Vesícula biliar de morfología y diámetros conservados, pared de grosor normal, contenido isointenso al líquido homogéneo. Vía biliar extrahepática con conducto hepático común sin alteraciones, colédoco de calibre y trayecto habitual, sin lesiones en su interior. Páncreas de bordes regulares y bien definidos, grosor normal, con intensidad de señal homogénea sin realces anómalos, secuencia difusión sin restricción 
Ultrasonido endoscópico  Páncreas con parénquima homogéneo, conducto pancreático principal regular, no dilatado en su extensión (máximo de 1.79mm en cuello). No hay datos de pancreatitis crónica 
Biopsia páncreas  Cabeza de páncreas: Arquitectura conservada. Los acinos, conductos e islotes de Langerhans son de características histológicas normales. No hay infiltrado inflamatorio, atrofia, necrosis, calcificaciones ni infiltración adiposa. Con la tinción de Masson no se observa fibrosisTejido pancreático sin alteraciones histológicas 
Biopsia vesícula biliar  Mide 3.6×2×1.1cm, superficie con vasos sanguíneos congestivos, serosa café verdosa y opaca, al corte con salida de líquido biliar, espesor de la pared 0.2cm, superficie mucosa afelpada, verde oscuro. Colecistitis crónica alitiásica 

ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; BD: bilirrubina directa; BI: bilirrubina indirecta; BT: bilirrubina total; BUN: nitrógeno ureico; c-HDL: colesterol HDL; c-LDL: colesterol LDL; CMV: citomegalovirus; GGT: gamma-glutamiltranspeptidasa; Hb: hemoglobina; HbA1c: hemoglobina glicosilada; Hct: hematocrito; Leu: leucocitos; Lin: linfocitos; Neu: neutrófilos; Plq: plaquetas; VEB: virus de Epstein-Barr; VHB: virus de hepatitis B; VHS: virus de herpes simple; VIH: virus de inmunodeficiencia humana.

En los casos de pancreatitis en niños, especialmente en aquellos clasificados recurrentes o crónicos, es fundamental un abordaje diagnóstico sistemático e individualizado que favorezca la detección y tratamiento oportunos, mediante la solicitud de estudios de laboratorio y gabinete que permitan identificar la etiología, la gravedad y monitorizar la evolución (tabla 2)1,8. De acuerdo con lo propuesto por INSPPIRE1, la paciente cumplió criterios para PAR: 2 episodios distintos de PA con intervalo de resolución clínica y bioquímica entre eventos de pancreatitis. Tras un interrogatorio completo, se solicitaron estudios correspondientes a la fase inicial, descartando causas traumáticas, metabólicas, fármaco-toxicológicas e infecciosas. Los estudios de gabinete son de utilidad para la clasificación, identificación de diagnósticos diferenciales, factores de riesgo, alteraciones obstructivas o anatómicas1,4,8. Al tratarse de población pediátrica, se busca reducir al mínimo la exposición a radiación, considerándose el USG abdominal como el estudio de gabinete inicial de elección con el fin de descartar datos de obstrucción o alteraciones anatómicas8, siendo el hallazgo de mayor utilidad la dilatación del ducto pancreático, descartado en este caso y, de acuerdo con los hallazgos, puede complementarse con USE.

Tabla 2.

Ruta diagnóstica: pancreatitis aguda, aguda recurrente y crónica

Fase 1 
Realizar historia clínica enfocada en interrogar por la ingesta de tóxicos (alcohol, tabaco, suplementos herbolarios, medicamentos), antecedente de trauma, infecciones, antecedente familiar de pancreatitisEvaluar el estado nutricional (sobrepeso/obesidad)Medicamentos: metronidazol, mesalazina, mesalamina, pentamidina, mercaptopurina, azatioprina, ácido valproico, vincristina, isoniacida, L-asparginasa, esteroides (prednisona, dexametasona), trimetoprim/sulfametoxazolComorbilidades: enfermedad renal crónica, errores innatos del metabolismo (acidemias orgánicas), diabetes mellitus tipo 21) Ultrasonido abdominala2) Biometría hemática, triglicéridos séricosb, glucosa sérica, electrolitos séricos (calcio séricoc), PTH, pH y bicarbonato, cetonas en orina, BUN y creatinina, IgG total, IgG4 sérica (en caso de antecedente familiar de pancreatitis), proteína C reactiva, bilirrubinas totales, albúmina, transaminasas y GGT (en caso de ictericia)3) Serologías VHA, VHB, VHC, CMV, VEB, VHS1, VHS2, Parvovirus B19 
Fase 2 
1) Tomografía computarizada de abdomen contrastada (trifásica)2) En caso de IgG total elevada e IgG4 sérica elevada realizar ANA, anti-LKM-1, AML3) Panel genéticod para PRSS1+, CFTR+, SPINK1+, CTRC+, CPA1, PRSS2, CASR, CEL, CLDN2, SBDS, UBR1 (+Más frecuentes) 
Fase 3 
1) Colangiopancreatorresonancia magnéticae 
Fase 4 
1) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópicaf2) Ultrasonido endoscópico diagnósticog3) Electrolitos en sudor y/o tamiz metabólico ampliadoConsiderar antes si etiología idiopática 
Fase 5 
1) Ultrasonido endoscópico con biopsia pancreáticahConsiderar antes si etiología idiopática2) Realizar prueba terapéutica con esteroideConsiderar antes si antecedente familiar de pancreatitis autoinmune 

AML: anticuerpos antimúsculo liso; ANA: anticuerpos antinucleares; Anti-LKM-1: anticuerpos antimicrosomales hígado-riñón tipo 1; BUN: nitrógeno ureico; CASR: receptor sensible al calcio; CEL: carboxil éster lipasa; CFTR: proteína del regulador de conductabilidad transmembrana de la fibrosis quística; CLDN2: claudina-2; CMV: citomegalovirus; CPA1: carboxipeptidasa A1; CTRC: quimiotripsina C; GGT: gamma-glutamiltranspeptidasa; IgG: inmunoglobulina G; PTH: paratohormona; PRSS1: tripsinógeno catiónico; PRSS2: tripsinógeno aniónico; SBDS: síndrome de Shwachman-Diamond; SPINK1: inhibidor de la tripsina Kazal-tipo 1; UBR1: componente N-recognina 1 de la ligasa E3 de la proteína ubiquina; VEB: virus de Epstein-Barr; VHA: virus de hepatitis A; VHB: virus de hepatitis B; VHC: virus de hepatitis C; VHS1: virus de herpes simple 1; VHS2: virus de herpes simple 2.

a

Primera opción de estudios de imagen. El hallazgo de mayor utilidad es la dilatación del ducto pancreático (1-6 años: >1.5mm, 7-12 años >1.9mm, 13-18 años >2.2mm).

b

Hipertrigliceridemia: leve 150-199mg/dL, moderada 200-999mg/dL, severa 1000-1999mg/dL, muy severa >2000mg/dL.

c

Hipercalcemia: >10.7mg/dL.

d

Considerar con 2 eventos de pancreatitis aguda, antes si antecedente familiar de pancreatitis y/o progresión rápida.

e

En casos con aumento de GGT. El uso de secretina mejora la visualización de los ductos biliares y pancreáticos.

f

Pancreatitis biliar secundaria a coledocolitiasis, colangitis, dilatación/estenosis de conducto pancreático.

g

Riesgo intermedio de coledocolitiasis, microlitiasis (<3mm), complicaciones locales peripancreáticas, anomalías anatómicas y/o pancreatitis crónica (estudios de imagen transversal no concluyentes).

h

Tumor pancreático localizado o difuso (pseudotumor), sospecha o descarte de pancreatitis autoinmune.

Según la literatura actual, al identificar una causa de origen biliar (litiasis vesicular, microlitiasis o lodo biliar), está indicada la colecistectomía durante el mismo internamiento para prevenir la recurrencia de pancreatitis en población pediátrica5, teniendo en este caso un desenlace posquirúrgico favorable.

Este reporte resalta la importancia del abordaje diagnóstico sistemático, ya que a pesar de contemplar los criterios diagnósticos INSPPIRE1, pueden ocurrir episodios de etiologías poco frecuentes que dificulten el diagnóstico y el tratamiento oportunos, teniendo un impacto en la recurrencia y/o complicaciones.

Financiación

Los autores declaramos que el presente trabajo no ha recibido ningún tipo de financiamiento.

Consideraciones éticas

Los autores declaramos que se revisó el expediente clínico para la recogida de los datos, que se manejaron de forma confidencial y, por lo tanto, no permiten identificar al paciente. No fue necesario obtener autorización del Comité de Ética y tampoco la firma de consentimiento informado.

Conflicto de intereses

Todos los autores declaramos no tener conflicto de interés para el desarrollo de este manuscrito.

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AJR Am J Roentgenol, 217 (2021), pp. 265-277
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