La enfermedad de Ménétrier (EM) es una enteropatía que se caracteriza por la hiperplasia de pliegues gástricos y un estado de pérdida de proteínas. El tratamiento farmacológico ha demostrado resultados variables, siendo la gastrectomía una opción terapéutica ante refractariedad1,2.

Presentamos el caso de una mujer de 58 años, con 4 meses de enfermedad caracterizada por epigastralgia leve, náuseas y edema de miembros inferiores. Los exámenes demostraron Hb10g/dl, proteínas totales 4.8g/dl, albumina 2.9g/dl. Se realizó endoscopía evidenciando en cuerpo gástrico múltiples pliegues hipertróficos como «circunvoluciones» con mucosidad (figs. 1A y B), y a nivel de antro solo se apreció erosiones (fig. 1C). El estudio anatomopatológico informó de hiperplasia foveolar marcada, glándulas foveolares tortuosas y múltiples dilataciones quísticas (fig. 1D), así como la presencia de Helicobacter pylori. Se administró octreotida de liberación prolongada 20mg/im/mensual/por 4 meses, y se administró tratamiento con amoxicilina 1g/c/12h, levofloxacino 500mg/c/24h/por 14 días para erradicar Helicobacter pylori y esomeprazol 40mg/c/12h/por 4 meses. Se verificó erradicación de la bacteria. Al no presentar mejoría clínica ni endoscópica, el uso de anticuerpos monoclonales era la mejor opción, sin embargo, la institución no contaba con dicho medicamento por lo que se realizó gastrectomía total. La paciente presenta evolución favorable al año de seguimiento.

Figura 1.

A) Cuerpo gástrico que muestra pliegues hipertróficos gigantes. B) Pliegues con secreción de mucosidad. C) Antro gástrico con erosiones. D) Estudio histológico con hiperplasia foveolar marcada y dilataciones quísticas.

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La EM es una gastropatía caracterizada por la hipertrofia de los pliegues gástricos con pérdida de proteínas. Afecta a varones de mediana edad3, y tiene asociación con adenocarcinoma gástrico entre un 6-10%4.

Esta enfermedad se relaciona con una mayor producción de TGF-alfa y la proliferación de células epiteliales que producen mucosidad abundante. La hipersecreción de moco provoca malabsorción de nutrientes, electrolitos y vitaminas. Hay asociación con Helicobacter pylori en un 90%3,4.

Las manifestaciones clínicas son epigastralgia (65%), anorexia (45%), pérdida de peso (45%), edema (38%) y vómitos (38%); la diarrea y la hemorragia gastrointestinal se pueden presentar con menor frecuencia3,5.

Los hallazgos de laboratorio incluyen hipoalbuminemia, gastrina sérica elevada y anemia ferropénica5. La endoscopia muestra pliegues gástricos hipertróficos, sin afectar el antro. En la histología se observa hiperplasia foveolar, atrofia de las glándulas oxínticas, reducción de células parietales, así como edema e hiperplasia del músculo liso en la lámina propia6,7. Ante una gastropatía hipertrófica debe considerarse como diagnósticos diferenciales a infecciones por citomegalovirus, sífilis; tumores como adenocarcinoma, linfoma, síndrome de Zollinger-Ellison; enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, la amiloidosis; u otras causas como la gastroenteritis eosinofílica6. El tratamiento incluye una dieta rica en proteínas, inhibidores de la bomba de protones y reposición de micronutrientes. La octreotida ha demostrado beneficio en algunos pacientes, sin embargo, en casos refractarios se recomienda gastrectomía total como fue el caso de este paciente8,9.

En conclusión, la EM es una forma de gastropatía hipertrófica que cursa con síntomas digestivos y pérdida de proteínas, en los casos refractarios a tratamiento médico se debe plantear la posibilidad de gastrectomía total.