La acumulación intraperitoneal anormal de linfa por extravasación en la cavidad abdominal se define como «ascitis quilosa (AQ) o quiloperitoneo»1 y se produce tras la disrupción u obstrucción de la circulación linfática torácica o abdominal. Se considera una entidad rara, con una incidencia aproximada de un caso por 20.000 pacientes y está relacionada con patologías malignas (linfomas), congénitas e inflamatorias (pancreatitis aguda).

Presentamos el caso de un paciente varón de 61 años quien hace un año cursó con pancreatitis aguda severa complicada con seudoquiste pancreático. Acudió con 4 meses de enfermedad caracterizada por náuseas y vómitos alimentarios de 5-6 veces por día, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 12kg. Negaba disnea, ortopnea y cirugías previas. Al examen físico se hallaba en mal estado general, consuntivo (peso: 50kg, talla: 1.65 m, IMC: 18.3), deshidratado, con palidez leve, abdomen globuloso, no doloroso, con signo de la oleada positivo, sin estigmas hepáticos.

En los exámenes de laboratorio se observó anemia leve, hipoalbuminemia, electrolitos y perfil hepático sin alteraciones. Además, se hizo dosaje de elastasa fecal la cual se encontraba disminuida (130μg/g) por lo que se inició tratamiento con enzimas pancreáticas e inhibidor de bomba de protones en el contexto de un paciente con insuficiencia pancreática exocrina.

En la paracentesis se evidenció líquido de aspecto blanquecino, lechoso (fig. 1),con estudio (tabla 1), que mostró el gradiente de albúmina sérica-ascitis hipertensivo con proteínas altas y triglicéridos más de 200mg/dL, confirmando el diagnóstico de ascitis quilosa. No se llegó a realizar elastografía debido a la presencia de ascitis. El ecocardiograma no mostró alteraciones.

Figura 1.

Líquido ascítico de aspecto lechoso.

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En la resonancia magnética de abdomen se observó una colección dependiente del cuerpo y cola del páncreas de 95×110×95mm (volumen: 496mL) y abundante líquido libre. El hígado y el sistema venoso portal de aspecto normal y no se evidenciaron adenomegalias (fig. 2).

Figura 2.

A-B: Imagen capsular, hiperintensa, con septos parciales en cuerpo y cola del páncreas asociada a abundante líquido libre.

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Se inició nutrición parenteral con régimen especial y enteral por sonda, baja en grasas y se emplearon suplementos con triglicéridos de cadena media. Se administró octreótide 100mcg por vía subcutánea cada 8h, observando aclaramiento del líquido peritoneal de lechoso a amarillo citrino.

El paciente fue sometido a drenaje percutáneo del seudoquiste pancreático debido a no contar con ultrasonido endoscópico en nuestra institución; se extrajo 500mL de colección pancreática, dejándose catéteres en el lecho pancreático y la cavidad peritoneal, con flujos descendentes progresivos. No fue sometido a manejo quirúrgico. Evolucionó favorablemente con mejoría en la tolerancia oral, ganancia de peso (IMC actual de 22) y evidencia tomográfica de reducción del volumen de la colección pancreática y del líquido libre (fig. 3).

Figura 3.

Tomografía espiral multicorte de abdomen con contraste. A: Colección pancreática de menor volumen en relación a imágenes previas. B: Cámara gástrica con adecuada distensión.

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Por consenso, el diagnóstico de AQ se establece con una concentración de triglicéridos>200mg/dL en el líquido ascítico2. Su origen se asocia con mayor frecuencia a hipertensión portal lo cual genera aumento de la presión linfática, compromiso endotelial y rotura de los canales linfáticos dilatados. En las causas no asociadas a hipertensión portal (congénitas, inflamatorias, infecciosas, neoplásicas, postoperatorias y traumáticas), se observa liberación de líquido linfático por los vasos retroperitoneales dilatados hacia la cavidad abdominal a través de una fístula con el peritoneo2,3.

Entre las causas inflamatorias se reporta asociación con pancreatitis aguda y crónica. En ambas se reportan 2 mecanismos: filtración a través de los vasos linfáticos lesionados por las enzimas pancreáticas o exudación de la linfa por obstrucción del flujo secundario a cambios inflamatorios en el retroperitoneo adyacente al páncreas. En la gran mayoría de casos se produce días o semanas después de una pancreatitis4,5.

El manejo de la AQ depende de la etiología. Las medidas dietéticas incluyen dieta rica en proteínas y baja en grasas (triglicéridos) a fin de evitar la conversión en monoglicéridos y ácidos grasos libres, reduciendo el flujo de linfa2,6. En los no respondedores se sugiere reposo intestinal para reducir el flujo linfático, teniendo que instaurarse nutrición parenteral total7.

Entre los fármacos, el orlistat evita la conversión de los triglicéridos en ácidos grasos libres en la luz intestinal, mientras que la somatostatina y el octreótide ayudan en la inhibición de la excreción de líquido linfático3,8.

Los procedimientos invasivos incluyen: la paracentesis evacuatoria, la derivación portosistémica intrahepática transyugular y la derivación peritoneo-venosa. La paracentesis se realiza en combinación con medidas farmacológicas y dietéticas, en pacientes con ascitis sintomática. La derivación peritoneo-venosa es una opción para casos refractarios al tratamiento médico sin indicación quirúrgica, aunque tiene potenciales complicaciones9,10.

En el caso reportado se realizaron múltiples paracentesis evacuatorias con alivio parcial de los síntomas. Debido a la recurrencia de la ascitis, se realizó drenaje percutáneo del seudoquiste pancreático, tras lo cual, y sumado al uso de octreótide y con las medidas dietéticas instauradas, el paciente tuvo evolución favorable, con mejoría significativa de la tolerancia oral, reducción del perímetro abdominal, aclaramiento de la ascitis, y ganancia de peso.

La identificación de la AQ es importante para brindar un manejo específico y definitivo, el cual incluye un manejo dietético, nutricional, farmacológico y la corrección de la causa subyacente.