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  Los neuromoduladores son moléculas endógenas o exógenas que actúan modulando la síntesis y/o liberaciónde uno o más neurotransmisores, la actividad de los canales iónicos y potenciales neurales, así como la activación o bloqueo de receptores pre y post-sinápticos en el SNC o SNP.

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  Recomendamos adoptar el término propuesto por la Fundación Roma para describir los medicamentos que actúan sobre el eje cerebro-intestino como «neuromoduladores».

La actividad motora, sensorial y secretora gastrointestinal (GI) está conectada y regulada por la actividad cortical cerebral a través de un sistema de vías neuronales aferentes y eferentes, llamado eje cerebro intestino (ECI). Este eje consiste en una compleja red bidireccional, formada por asas reflejas que controlan la homeostasis de la función GI, y es impactado por la microbiota/microbioma entérica6,7. El ECI está dividido en un conectoma cerebral, que incluye al SNC, con diversas áreas interconectadas involucradas en diferentes procesos mentales, como discriminación y localización (corteza primaria sensoriomotora), procesamiento de emociones (tallo cerebral), comportamiento (tálamo medial, corteza cingulada y regiones insulares), la barrera hematoencefálica, ramas aferentes, eferentes, el cuerno dorsal espinal, el sistema nervioso autónomo (SNA) y entérico (SNE), y un conectoma intestinal, conformado por la microbiota, el microbioma, la barrera epitelial, neurorreceptores, células inflamatorias y mediadores inmunes6,7. La disfunción en uno o varios de estos mecanismos puede resultar en alteraciones motoras, secretoras, del tono autonómico, del eje hipotálamo-hipófisis adrenal, y sensitivas centrales y periféricas, que se traducen clínicamente en uno o más TICI, los cuales pueden afectar uno o más segmentos o aparatos del tracto GI1,8,9. Dentro de los múltiples mecanismos fisiopatológicos de los TICI, los más comunes son alteraciones en el procesamiento central de estímulos provenientes del órgano blanco, disfunción neuroinmune e hipersensibilidad visceral, y aunque existen fármacos dirigidos a otros mecanismos, como dismotilidad o alteraciones en la secreción intestinal, la base del tratamiento son los neuromoduladores1,8,10. Se considera neuromodulador cualquier molécula endógena o exógena que, sin ser acumulada y liberada por terminaciones nerviosas, actúa en forma presináptica modulando la síntesis y/o liberación de uno o más neurotransmisores, y en forma secundaria regula la actividad de los canales iónicos y potenciales de membrana en las células neurales, mediante la activación o bloqueo de diferentes receptores pre y post-sinápticos, en el SNC o en el SNP. Algunos dispositivos exógenos con propiedades similares pueden clasificarse también como neuromoduladores8,11,12. Debido a la heterogeneidad de grupos farmacológicos considerados como neuromoduladores, y a que los mismos son parte fundamental del tratamiento de los TICI, la Fundación Roma ha propuesto redefinir la terminología de los medicamentos que actúan dentro de este sistema, y acuñar el nombre de neuromoduladores, en lugar de referirse a ellos como antidepresivos, antipsicóticos, anticonvulsivantes o neurolíticos, debido a que las dosis utilizadas para inducir neuromodulación son diferentes a sus otras indicaciones13. Existe una marcada heterogeneidad en términos de conocimiento, actitud y nivel de práctica entre los médicos de atención primaria y algunos gastroenterólogos, como recién se describió en un hospital universitario en Corea, donde menos del 30% prescriben neuromoduladores debido a poca familiaridad con este grupo de medicamentos14.

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  Neuromodulación es el proceso fisiológico mediante el cual un estímulo regula la población, actividad y funciones neuronales a través de la acción de uno o más neurotransmisores que pueden activar o bloquear receptores para inducir un efecto modulador.

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  Los neuromoduladores tienen la capacidad de modular la percepción de dolor e inducir neuroplasticidad debido al efecto sobre uno o más neurotransmisores y receptores post-sinápticos a nivel central o periférico.

Los neuromoduladores afectan vías de transmisión neural tanto ascendentes (interfieren con los circuitos cerebrales relacionados con el dolor, emocionales y cognitivos, e interfieren con la transmisión de dolor en el cuerno dorsal espinal) como descendentes (control de proyecciones provenientes de diversas estructuras cerebrales, mediadas por receptores serotoninérgicos, noradrenérgicos y opidérgicos). A nivel sináptico inducen un aumento rápido de la acción de una o más monoaminas, de acuerdo a cada subgrupo, causando acumulación de las mismas en el espacio sináptico. Un segundo mecanismo es infra-regulación retardada o desensibilización de los receptores post-sinápticos del receptor respectivo. Se ha descrito que los neuromoduladores pueden inducir neuroplasticidad que involucra componentes neurodegenerativos y propiedades regenerativas, particularmente en síndromes asociados a dolor crónico. Uno de los mecanismos parece ser reversión de la pérdida de neuronas corticales e inducción de neurogénesis, mediante el aumento en los niveles de factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF), ya que se ha descrito que, con el tiempo, el dolor crónico, la depresión, la ansiedad y otras formas de estrés emocional conducen a una pérdida de la densidad de neuronas corticales, proceso que los neuromoduladores pueden revertir1,8,15.

El mecanismo de acción en el tracto GI varía de acuerdo a cada subgrupo de neuromoduladores, y puede incluir estimulación y/o inhibición parcial o total de uno o más transportadores o receptores pre y post-sinápticos serotoninérgicos, muscarínicos, colinérgicos o noradrenérgicos, con efectos tanto terapéuticos (aumento o disminución en motilidad y tono gastrointestinal, acomodación gástrica, efecto antinociceptivo) como adversos (somnolencia, resequedad de boca, estreñimiento, diarrea, retención urinaria, ganancia ponderal) que varían dependiendo del receptor estimulado o inhibido1.

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  Los efectos terapéuticos (y secundarios) de los neuromoduladores dependen de su agonismo o antagonismo sobre uno o más receptores, lo cual puede inducir aumento o disminución en la recaptura de diferentes neurotransmisores.

La farmacodinamia se refiere a los mecanismos y efectos de los medicamentos sobre las funciones biológicas en el organismo, es decir, lo que estos hacen al cuerpo y cómo lo hacen. Para poder tener efecto, los fármacos neuromoduladores tienen que llegar a sus células blanco y unirse a uno o más receptores, los cuales son proteínas especializadas que se encuentran en el interior de la célula o sobre su membrana. Al momento de unirse a una molécula de señalización llamada «ligando», pueden alterar su forma o actividad, según el efecto que tiene sobre el receptor, y existen dos grandes categorías: agonistas y antagonistas16.

Agonista. Es cualquier sustancia que imita la acción del ligando de la señal al unirse a un receptor y activarlo.

Antagonista. Es cualquier sustancia que se une a un receptor sin activarlo, impidiendo que se active por otras señales, es decir, disminuye la capacidad del receptor de ser activado por otro agonista. Los antagonistas de receptores pueden clasificarse en reversibles e irreversibles. Los antagonistas reversibles se separan con facilidad de su receptor; los antagonistas irreversibles forman un enlace químico estable, permanente o casi permanente con su receptor.

Recaptura. Consiste en la reabsorción de neurotransmisores u otras sustancias, después de que han sido liberados en la sinapsis. La recaptura es una forma de inactivación de los neurotransmisores, lo cual es crucial para la terminación de la señalización sináptica y para la regulación de la concentración de neurotransmisores disponibles en el espacio sináptico, lo que a su vez tiene implicaciones directas en la modulación de la función del sistema nervioso tanto central como periférico. En el SNC los procesos de recaptura son especialmente relevantes para neurotransmisores tales como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina.

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  Los neuromoduladores se clasifican de acuerdo a su estructura química, grupo farmacológico y sitio de acción (central o periférica).

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  Los neuromoduladores de acción central son los antidepresivos tricíclicos (ATC), los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS); los inhibidores de recaptura de norepinefrina y serotonina (IRNS), las azapironas, los antipsicóticos atípicos y los anticonvulsivantes. Los neuromoduladores periféricos son los agentes delta-ligandos.

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  Se debe explicar al paciente el concepto e indicación del neuromodulador, y evitar el uso de términos como antidepresivo, ansiolítico, antipsicótico o neurolítico, para evitar confusión con otras indicaciones del mismo fármaco.

Los neuromoduladores se clasifican de acuerdo con su estructura química, grupo farmacológico y sitio de acción (central o periférica, tabla 1)2,11,17. Debido a la heterogeneidad de grupos considerados como neuromoduladores, la mayoría poseen más de una indicación terapéutica, que puede incluir tratamiento de trastornos psiquiátricos como depresión, ansiedad o trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), esquizofrenia, neuropatías o crisis convulsivas, entre otros. Debido a esto, se debe tomar el tiempo de explicarle al paciente no solo los mecanismos fisiopatológicos detrás del dolor, sino también los mecanismos de neuromodulación de cada uno de estos grupos de fármacos, el efecto clínico que queremos lograr, y que la indicación primaria de su uso en gastroenterología es modulación de la percepción del dolor, para evitar confusión y estigma entre los pacientes8,18.

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  El efecto antinociceptivo de cada grupo de neuromoduladores puede diferir dependiendo de la activación o inhibición de diferentes receptores y neurotransmisores. Algunos pueden tener efecto sobre la motilidad gastrointestinal.

En general los neuromoduladores modifican la acción sináptica de una o más de las tres monoaminas principales: dopamina, serotonina y/o noradrenalina (tabla 1). El mecanismo de acción de cada grupo de neuromoduladores puede variar debido a su estructura farmacológica. Cada subgrupo puede estimular y/o inhibir de manera parcial o total a uno o más receptores pre y post-sinápticos de serotonina (5-HT), histaminérgicos, muscarínicos o noradrenérgicos, con efectos farmacológicos sobre la motilidad, la secreción y la analgesia visceral. Los efectos adversos sobre motilidad y secreción GI pueden en muchos casos ayudar a controlar algunos síntomas secundarios, como estreñimiento, diarrea o pérdida ponderal2,11.

Antidepresivos tricíclicos (ATC). Inducen antagonismo e inhibición de múltiples receptores pre (α2) y post-sinápticos (5-HT2, 5-HT3, H1, muscarínico-1, α1), que se traducen en disminución de la motilidad GI (efecto colinérgico, noradrenérgico) y efecto antinociceptivo central. A este grupo pertenecen imipramina, amitriptilina, nortriptilina, desipramina, doxepina y trimipramina11.

Inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS). Bloquean en forma selectiva el transportador 5-HT presináptico, resultando en aumento de la motilidad GI, pero sin efecto significativo sobre la sensibilidad (tienen poco efecto analgésico). Los ISRS son citalopram, escitalopram, sertralina, fluoxetina, fluvoxamina y paroxetina19. Algunos poseen un segundo mecanismo de acción, como fluoxetina (antagonismo 5-HT2C) o paroxetina (efecto anticolinérgico)2.

Inhibidores de recaptura de norepinefrina y serotonina (IRNS). Bloquean el transportador 5-HT y de noradrenalina presinápticos. A este grupo pertenecen la venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprán y levomilnaciprán. La venlafaxina induce bloqueo 5-HT a dosis bajas, e inhibición de recaptura noradrenérgica a dosis altas (>225mg), la duloxetina tiene la misma afinidad por los transportadores de 5-HT y noradrenérgicos, mientras el milnaciprán tiene un efecto mayor inhibitorio de recaptura de noradrenalina. Los efectos antinociceptivos de los IRNS parecen ser superiores a los de los ISRS2,20.

Tetracíclicos. Incrementan la actividad noradrenérgica con un aumento específico de la actividad serotoninérgica a través del antagonismo neuronal presináptico de los auto y hetero-receptores de noradrenalina y 5-HT. Los efectos antidepresivos resultan del antagonismo 5-HT2A y 5-HT2C, mientras los efectos GI del antagonismo 5-HT3. A este grupo pertenecen mirtazapina, mianserina, amoxapina y trazodona2. La mirtazapina a dosis bajas exhibe antagonismo H1, lo cual puede causar sedación, mientras el antagonismo 5-HT2C estimula el apetito y el aumento de peso21.

Azapironas. Son agonistas pre y post-sinápticos parciales del receptor 5-HT1, y poseen cierta afinidad al receptor 5-HT2 y moderada afinidad a los receptores de dopamina D222. Se consideran ansiolíticos no benzodiazepínicos. A este grupo pertenecen la buspirona y la tandospirona, los cuales tienen un mecanismo de acción similar2.

Antipsicóticos atípicos. Son una clase de medicamentos heterogénea, conocidos también como antipsicóticos de segunda generación. A este grupo pertenecen sulpirida, amisulprida, levosulpirida, quetiapina, olanzapina, risperidona, aripiprazol, brexpiprazol y clozapina. Su mecanismo de acción es mediante antagonismo de los receptores de dopamina D2, además de agonismo parcial D2 (sulpirida, amisulprida, levosulpirida), agonismo parcial 5-HT1A (quetiapina) y antagonismo 5-HT2A (olanzapina, quetiapina)2. Todos estos mecanismos de acción adicionales reducen el riesgo de efectos adversos, particularmente extrapiramidales. Algunos antipsicóticos de primera generación, también llamados neurolépticos, como clorpromazina o trifluoperazina, han sido utilizados para el tratamiento de náusea, pero suelen asociarse más frecuentemente a efectos secundarios extrapiramidales23.

Anticonvulsivantes. Constituyen un grupo heterogéneo dividido en 8 subgrupos de fármacos de acuerdo con su mecanismo de acción, algunos de los cuales tienen más de uno, incluyendo a los bloqueadores de los canales de sodio de activación repetitiva (fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina), análogos y potenciadores del ácido gamma-aminobutírico o GABA (fenobarbital, benzodiazepinas, baclofeno), moduladores del glutamato (topiramato, lamotrigina, felbamato), bloqueadores de los canales de calcioT (etosuximida, ácido valproico), bloqueadores de los canales de calcioN yL (lamotrigina, topiramato, zonisamida, ácido valproico), moduladores de la corrienteH (gabapentina, lamotrigina), inhibidores de anhidrasa carbónica (topiramato, zonisamida) y bloqueadores de sitios de unión específicos (gabapentina, levetiracetam)8,24.

Delta-ligandos o ligandos α2-delta. Los delta-ligandos bloquean la subunidad α2-delta de los canales de calcio presinápticos dependientes de voltaje en el cuerno dorsal medular; por lo tanto, se consideran neuromoduladores periféricos. No poseen efecto sobre la motilidad GI. A este grupo pertenecen la pregabalina y la gabapentina. Como se ha mencionado, la gabapentina es además un modulador de corrienteH, por lo que también es clasificado como anticonvulsivante y puede tener efecto neuromodulador parcialmente central25,26.

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  Los ATC (imipramina, amitriptilina, nortriptilina, desipramina, doxepina, trimipramina) tienen efecto analgésico visceral y disminuyen la motilidad y secreción GI. Su principal indicación es dolor como síntoma predominante, o en TICI asociados a diarrea.

Los ATC tienen varios mecanismos de acción: poseen antagonismo e inhibición de múltiples receptores pre (α2) y post-sinápticos (5-HT2, 5-HT3, H1, muscarínico-1, α1), que se traducen en disminución de la motilidad GI (efecto colinérgico, noradrenérgico, serotoninérgico), y un efecto antinociceptivo central22. Sus propiedades analgésicas se deben a la combinación de propiedades de inhibición de recaptura de 5-HT y noradrenalina. Por su acción dual, los ATC teóricamente tienen un efecto analgésico más potente en comparación con otros neuromoduladores como los ISRS27. Además, actúan como antagonistas de los receptores muscarínicos-1, lo cual se asocia a un tránsito orocecal lento (amitriptilina, imipramina, desipramina)2,28.

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  Los ISRS (citalopram, escitalopram, sertralina, fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina) aumentan la motilidad GI pero no tienen efecto sobre sensibilidad/analgesia visceral. Son útiles para el tratamiento de ansiedad, fobias y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) asociado a los TICI.

El mecanismo de acción común de los ISRS es a través del bloqueo selectivo del transportador 5-HT presináptico, resultando en aumento de la motilidad GI, pero sin efecto significativo sobre la sensibilidad19. La inhibición aguda del transporte de serotonina en humanos aumenta la fase de contractilidad colónica y la frecuencia de contracciones propagadas de gran amplitud, aumento de la distensibilidad colónica y supresión de la respuesta tónica colónica a los alimentos, por lo cual los ISRS aumentan la motilidad propulsiva gástrica e intestinal29. Pueden utilizarse para la reducción de ansiedad o la hipervigilancia asociada a diferentes TICI.

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  Los IRNS (duloxetina, venlafaxina, desvenlafaxina, milnaciprán, levomilnaciprán) inhiben el tono gastro-colónico en menor grado que los ATC, y poseen efecto analgésico visceral. Son útiles para trastornos con predominio de dolor, incluyendo condiciones asociadas (fibromialgia, cefalea), o cuando hay intolerancia a los ATC.

Los IRNS actúan como antagonistas de los receptores 5-HT3, por lo que retrasan el vaciamiento gástrico y disminuyen la velocidad del tránsito colónico2. Su perfil de seguridad es más favorable que los ATC, razón por la cual son la alternativa para el tratamiento de trastornos asociados a dolor crónico cuando existe intolerancia a ATC. Los efectos antinociceptivos de los IRNS parecen ser superiores a los de los ISRS30.

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  Los agentes tetracíclicos (mirtazapina, mianserina, amoxapina, trazodona) tienen un efecto relajante sobre el fondo gástrico, y su uso potencial es en trastornos asociados a saciedad, náusea y pérdida ponderal.

Los efectos GI de los agentes tetracíclicos se deben a su acción específica sobre receptores noradrenérgicos y serotoninérgicos, particularmente actividad noradrenérgica aumentada, y antagonismo 5-HT1 y 5-HT3, lo que puede explicar sus efectos en reducción de náusea, dolor y diarrea, pero como la histamina juega un papel importante en saciedad y regulación del apetito, su inhibición se asocia a ganancia ponderal. Existe evidencia de los efectos inhibitorios sobre el tono gástrico y colónico; sin embargo, se requieren más estudios para evaluar su efecto sobre la motilidad GI31.

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  Las azapironas (buspirona, tandospirona) aumentan la contractilidad esofágica y tienen un efecto predominante sobre la acomodación gástrica, con evidencia menor de efecto antinociceptivo. Su uso potencial es en saciedad temprana, plenitud postprandial, náusea y ansiedad asociada.

Las azapironas son agonistas no selectivos de receptores post-sinápticos 5-HT1A, antagonistas de receptores presinápticos D2, D3 y D4, y agonistas parciales α1-adrenérgicos. Tienen efectos sobre la acomodación y relajación gástricas, sin efectos sobre motilidad a nivel esofágico o colónico, y con evidencia menor de efecto antinociceptivo. Los trabajos en dispepsia han mostrado su utilidad para mejoría sintomática en pacientes con saciedad temprana, plenitud postprandial y náusea. Al ser ansiolíticos no benzodiazepínicos, son de utilidad cuando existe ansiedad asociada32,33.

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  Los antipsicóticos atípicos (sulpirida, levosulpirida, olanzapina, quetiapina, aripiprazol, brexpiprazol, risperidona, clozapina, flupentixol) y algunos típicos (clorpromazina, trifluoperazina) tienen efectos terapéuticos y adversos diferentes de acuerdo al subtipo, y su uso principal en TICI es control de náusea y vómito. Levosulpirida mejora la relajación gástrica y tiene efecto mixto procinético y ansiolítico.

No existe evidencia sobre el efecto en la motilidad GI de los antipsicóticos atípicos en sujetos sanos. Sin embargo, debido a su efecto antagonista de dopamina y serotoninérgico, y en algunos casos antimuscarínico, han sido utilizados como tratamiento de náusea y vómito asociados a diferentes padecimientos23. La sulpirida y la levosulpirida se utilizan ocasionalmente para el tratamiento de la dispepsia funcional (DF) y la gastroparesia (GP) por sus efectos en el vaciamiento gástrico34,35. Existe evidencia de mejoría de náusea y vómito con olanzapina en diferentes trastornos, incluyendo estados postquirúrgicos y tras administración de quimioterapia36.

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  Existe escasa evidencia sobre los efectos en la motilidad y sensibilidad GI de los anticonvulsivantes (carbamazepina, oxcarbazepina, baclofeno, lamotrigina, ácido valproico, topiramato). Topiramato es útil para prevención de diferentes formas de cefalea y síndrome de vómito cíclico.

Los anticonvulsivantes tienen un efecto analgésico potencial; sin embargo, la evidencia sobre su efectividad en dolor agudo o crónico es limitada37. Tampoco se cuenta con evidencia suficiente sobre sus efectos en la motilidad GI. Topiramato ha sido utilizado como agente profiláctico en diversas formas de cefalea, y en forma más reciente, en vómito cíclico38,39. Gabapentina es un fármaco de acción dual, ya que se considera anticonvulsivante bloqueador de sitio de unión específico, pero su principal mecanismo de acción es como neurolítico de acción periférica. Su papel principal es el control del dolor en neuropatías, aunque se conoce poco de su efecto antinociceptivo central37.

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  Los delta-ligandos (pregabalina, gabapentina) son útiles en dolor neuropático asociado a TICI, y trastornos asociados como fibromialgia.

Pregabalina y gabapentina tienen un mecanismo de acción similar, al unirse a canales de calcio y modular el flujo de calcio además de influir en la neurotransmisión asociada a receptores GABAérgicos. En el caso de pregabalina el efecto es analgésico y ansiolítico, y en el de gabapentina, analgésico, ansiolítico y anticonvulsivante40. El efecto sobre la motilidad y la sensibilidad GI de los delta-ligandos aún no se ha estudiado; sin embargo, debido a su mecanismo de acción a nivel de SNC, parecen tener efecto sobre la neuromodulación25.

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  Algunos neuromoduladores pueden ser útiles para control de comorbilidades psiquiátricas en los TICI, incluyendo ansiedad, hipervigilancia, TOC y depresión, entre otros.

Además de su efecto antinociceptivo, los neuromoduladores pueden utilizarse en los TICI para tratamiento de comorbilidades asociadas, incluyendo manifestaciones extragastrointestinales como fibromialgia, migraña y cistitis intersticial, o en pacientes que presentan comorbilidades psiquiátricas. Estos fármacos pueden reducir ansiedad, hipervigilancia, atención selectiva y el catastrofismo asociado con los síntomas GI, y servir para el tratamiento de otras condiciones, como TOC y depresión. Además, pueden revertir la pérdida de neuronas corticales e inducir neurogénesis, ya que, con el tiempo, el dolor crónico, la depresión, la ansiedad y otras formas de distrés emocional conducen a una pérdida de densidad de neuronas corticales, y como se ha mencionado previamente, los neuromoduladores de acción central pueden revertir este proceso al aumentar los niveles de BDNF, lo que conlleva un aumento de la neurogénesis11,12.

En la tabla 2 se muestran las dosis recomendadas de cada uno de los diferentes tipos de neuromoduladores utilizados en los TICI.

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  Puede considerarse el uso de neuromoduladores en combinación con terapia de lenguaje y respiración diafragmática para el tratamiento de eructos de origen gástrico (EG) y supragástricos (ESG) asociados a ERGE (baclofeno) y comorbilidad psiquiátrica asociada a TICI (mirtazapina y buspirona).

El tratamiento de los trastornos asociados a eructos, tanto de origen gástrico (EG) como supragástrico (ESG), se basa en su asociación con otros trastornos (ERGE, dispepsia), o el mecanismo fisiopatológico involucrado (conducta aprendida, factores psicológicos o relajación transitoria del esfínter esofágico inferior [EEI]). En ESG la base del tratamiento es la explicación y el entendimiento por parte del paciente de los mecanismos por las cuales se presentan los eructos, crear conciencia de las maniobras de paso de aire hacia el esófago (psicoeducación), ejercicios de respiración diafragmática, terapias cognitivas y terapias del lenguaje. Estas medidas son suficientes en la mayoría de los casos para el control o la mejoría sintomática de los ESG167-170. La utilidad de los neuromoduladores no ha sido demostrada en EG o ESG aislados, aunque los de acción central podrían ser de utilidad cuando estas condiciones se asocian a trastornos psiquiátricos como ansiedad o TOC ligados al inicio o a la persistencia de síntomas, o bien a ansiedad asociada a distensión asociada. Baclofeno puede ser útil cuando los ESG se asocian a ERGE debido a su efecto inhibitorio sobre las relajaciones transitorias del EEI167,171,172. En EG asociados a DF subtipo SMP el uso de agentes relajantes del fondo gástrico, como mirtazapina o buspirona, podría ser de utilidad32.

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  Puede considerarse el uso de neuromoduladores en combinación con terapia de comportamiento enfocada en respiración diafragmática en pacientes con rumiación (ATC), rumiación asociada a ERGE (baclofeno) o comorbilidades psiquiátricas (ISRS).

Rumiación es un trastorno caracterizado por regurgitación recurrente sin esfuerzo de comida recientemente ingerida, con remasticación y re-deglución subsecuentes, no precedida por arqueo, y que cede cuando el material regurgitado se vuelve ácido140,173. El mecanismo de inicio es un aumento súbito de la presión intragástrica que desencadena una relajación del EEI, lo cual condiciona el movimiento retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago174. Se ha descrito una ruta primaria y varios mecanismos fisiopatológicos secundarios, que pueden incluir asociaciones aprendidas, respuesta a estímulos específicos, baja tolerancia al deseo, o un padecimiento adicional como ESG (rumiación supragástrica) o ERGE (rumiación secundaria)175. La base del tratamiento en rumiación es terapia de comportamiento basada en respiración diafragmática, ya que al usar el diafragma para respirar durante el período postprandial se compite con el deseo de regurgitar, y puede combinarse con biorretroalimentación controlada por electromiografía, para reducir la actividad intercostal y abdominal anterior173,176. Un solo estudio ha evaluado la utilidad de los ATC en rumiación. En este trabajo, 44 pacientes con rumiación por criterios de RomaIV recibieron un ATC además de instrucciones y apoyo para realizar técnicas de respiración diafragmática, y fueron seguidos por 3meses. Tras un período promedio de 8.8meses de seguimiento, el 90.9% reportaron mejoría sintomática, y el 45% de ellos reportaron una mejoría mayor al 80%, además de estabilización ponderal en el 80.6%. Debido a que las tasas de respuesta publicadas previamente con respiración diafragmática sola son altas, se desconoce cuál es el efecto neto de agregar el neuromodulador a la terapia de comportamiento177. Fuera de este único trabajo, la evidencia actual no apoya la efectividad de los neuromoduladores para reducción de los episodios de rumiación, por lo cual no se recomiendan como tratamiento único. Algunas guías sugieren que deben utilizarse solo para tratar comorbilidades psiquiátricas siguiendo los lineamientos del TICI asociado175.

La figura 2 resume los principales neuromoduladores recomendados para el manejo de los TICI gastroduodenales.

Figura 2.

Neuromoduladores recomendados en el manejo de los TICI gastroduodenales.

*: Sobreposición de SDE/SMP o pérdida ponderal; ¶: Coadyuvante sintomático: ¿: Asociado a SMP; †: Asociado a ERGE.

(0.38MB).

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  Puede considerarse el uso de neuromoduladores en pacientes que no responden adecuadamente a tratamientos conservadores para el manejo del dolor anorrectal funcional.

Los síndromes dolorosos anorrectales incluyen, de acuerdo a RomaIV, el síndrome del elevador del ano (SEA), el dolor anorrectal funcional no específico (DAFNE) y la proctalgia fugax o fugaz. El SEA y el DAFNE se caracterizan por la presencia de dolor rectal crónico o recurrente, o sensación de molestia que dura al menos 30minutos sin evidencia de una explicación estructural o sistémica para estos síntomas, y se distinguen por la presencia (SEA) o ausencia (DAFNE) de dolor a la palpación del músculo elevador del ano200. La proctalgia fugaz se caracteriza por un dolor anorrectal agudo y recurrente en ausencia de enfermedad proctológica o pélvica orgánica que es independiente de la defecación y dura menos de 30minutos, con remisión completa entre los episodios. Para el manejo de los trastornos anorrectales funcionales es posible considerar el uso de neuromoduladores como una opción terapéutica en pacientes que no responden adecuadamente a tratamientos conservadores, como la terapia física del suelo pélvico o el manejo del estrés. Los neuromoduladores, como los ATC o los ISRS, además de gabapentina, pueden utilizarse por sus propiedades analgésicas y combinarse con relajantes musculares como ciclobenzaprina. No se ha realizado ningún ECC que haya probado la efectividad de las terapias médicas en este grupo de pacientes, y los efectos secundarios podrían limitar su utilidad. Sin embargo, diversos grupos de expertos (como por ejemplo C. Knowles en Cleveland Clinic de Londres) usan por ejemplo clomipramina en dosis bajas a pacientes con trastornos de ansiedad coexistentes201.

En la figura 3 se resumen los principales neuromoduladores recomendados para el manejo de los TICI intestinales y anorrectales.

Figura 3.

Neuromoduladores recomendados en el manejo de los trastornos intestinales y anorrectales.

(0.36MB).

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  Recomendamos la enseñanza de habilidades de comunicación, como escucha activa y validación de emociones, para garantizar una atención integral y empática, mejorar la satisfacción del paciente, la percepción de la amabilidad del médico y la adherencia al tratamiento.

  Tabla 3.

  Estrategia de comunicación

  Recomendado (qué hacer)

  No recomendado (qué no hacer)

  Reconocer los síntomas y su gravedadEntender al paciente y el efecto que los síntomas tienen en élDemostrar al paciente que usted cree que tiene los síntomas. Son reales y se experimentan en el cuerpoSer honesto cuando un paciente tiene síntomas inusuales o inconsistentesPensar en cómo puede empoderar al pacienteExplicar los vínculos entre el estrés físico y psicológico con un lenguaje claro y positivoNegociar una explicación que tenga en cuenta la culturaNormalizar: todos los síntomas son biopsicosociales

  Decir al paciente que no hay nada maloDecirle al paciente que los síntomas son normalesTranquilizarlo repetidamente (ciclo sin fin)Decirle al paciente que no hay nada para ayudarloDar resultados normales de las pruebas, tranquilizarlo y pensar que esto lo ayudaráSugerir al paciente que la causa «real» de los síntomas es psicológicaOfrecer explicaciones simplificadas y dicotómicas puramente psicológicas o somáticas
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  Recomendamos establecer comunicación bidireccional médico y paciente para mejorar la comprensión e involucrar al paciente en su propio tratamiento y adherencia. Recomendamos explicar los mecanismos fisiopatológicos en los TICI, el concepto de neuromodulación y la justificación del tratamiento.

Se ha recomendado un abordaje que incluya la evaluación de ansiedad específica relacionada a cada TICI, efecto sobre calidad de vida y comportamiento hacia la enfermedad. Ejemplos de ansiedad específica incluyen miedo de tener una comorbilidad cardíaca en DT-F, miedo al alimento en DF, miedo a evacuar en SII o temor a tener un accidente al salir de la casa en incontinencia fecal (IF). Esto requiere habilidades de comunicación, así como una buena relación entre el médico y el paciente, que permita validar, empatizar y proveer confianza, realizar una conceptualización del comportamiento, educar y discutir opciones de manejo218. En Alemania se realizó un estudio que examinó transversalmente la comunicación médico-paciente, evaluada a través de conversaciones y cuestionarios validados de relación difícil médico-paciente, en la que participaron 520 médicos y 5,354 pacientes, encontrándose que dentro de las hipótesis sobre el desarrollo del TICI los médicos sospecharon principalmente cargas relacionadas con el estrés como la causa en la mayoría de los casos (65.4%), y los pacientes con mayor frecuencia tenían mayor probabilidad de sospechar que la comida (55.4%) u otras causas somáticas (43.6%) eran las razones principales de sus síntomas. Los síntomas funcionales y/o somatomorfos conducen más a menudo a interacciones difíciles que los síntomas «somáticos», y a la percepción del paciente como una persona que consume mucho tiempo. Aunque los médicos informaron tomarse suficiente tiempo para hablar con sus pacientes con TICI, solo un tercio estaba totalmente de acuerdo en tener suficiente tiempo, y solo el 5% se sentía suficientemente compensado por estas conversaciones219. La buena comunicación en la atención médica correlaciona con mejor adherencia del paciente (OR: 1.62) en comparación a una mala comunicación220. Las intervenciones interpersonales mejoran la comunicación en la relación médico-paciente, como lo demostró una revisión sistemática de ECC y estudios observacionales controlados que examinaron intervenciones interpersonales médico-paciente en 73 estudios, y reportaron que el 67% de las intervenciones estuvieron dirigidas al médico, y la medición del impacto en la experiencia del paciente y las mejoras en las experiencias fueron satisfacción, experiencia centrada en el paciente y reducción de las necesidades insatisfechas, las cuales a menudo correspondieron con un impacto positivo en otros resultados de salud del paciente, como calidad de vida, depresión y adherencia. Las interacciones interpersonales mejoradas incidieron positivamente sobre el bienestar, el agotamiento, el estrés y la confianza de los médicos en comunicarse con pacientes difíciles221.

En su análisis de comunicación, el grupo de Roma concluyó que la evidencia de que las intervenciones en la interacción médico-paciente mejoran la salud de la población, la experiencia del paciente y la del médico, y la capacitación en habilidades de comunicación, fueron las intervenciones más comunes y condujeron a una mejor comunicación, satisfacción y percepción de amabilidad del médico, y recomiendan una serie de 5 puntos prácticos: 1)preparación con intención antes de ver al paciente; 2)escuchar con atención; 3)formular una agenda con el paciente sobre los puntos más importantes; 4)conectar con la historia del paciente, y 5)explorar señales emocionales nombrando y validando los sentimientos del paciente13. Se recomienda tomarse el tiempo para explicar los mecanismos fisiopatológicos detrás de los TICI, el concepto de neuromodulación, los mecanismos de acción del medicamento, la justificación de su uso y la respuesta esperada, lo cual mejorará la comprensión de su valor farmacológico, reduciendo el estigma y aumentando probablemente la adherencia2.

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  Se recomienda tamizar para depresión y ansiedad en todo paciente con TICI, utilizando escalas autoaplicables (HADS, PHQ-9 o GAD-7).

Se ha descrito una asociación importante entre los TICI y los trastornos afectivos primarios218. Dado que los síntomas pueden superponerse entre entidades, los síntomas cognitivos y afectivos son clave para el diagnóstico diferencial. Este grupo de expertos no encontró estudios de validación de la escala de ansiedad y depresión hospitalaria (HADS) en población con SII u otros TICI; sin embargo, ha sido validada en México en otras entidades GI con alta prevalencia de síntomas depresivos y ansiosos, como enfermedad inflamatoria intestinal (EII)222. En esta escala, un puntaje total de 20 a 23 nos habla de síntomas moderados, y si es mayor a 24, de síntomas graves. El cuestionario de salud de pacientes PHQ-9 cuenta con validez en población mexicana para tamizaje de trastorno depresivo mayor, indicando un puntaje de 10 o más un episodio depresivo moderado a severo que requiere inicio de tratamiento antidepresivo223. La GAD-7, igualmente desarrollada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), establece un punto de corte mayor a 10 para ansiedad moderada a grave que requiere igualmente medidas neuromoduladoras ansiolíticas. Todos estos puntos de corte han sido igualmente validados en población internacional con SII224.

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  Se recomienda interconsulta con salud mental (psiquiatría/psicología) en pacientes con TICI que presenten depresión o ansiedad moderada a grave, uso de neuromoduladores a dosis con acción central o trastorno de la conducta alimentaria.

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  Ante un episodio depresivo moderado a grave sin tratamiento para TICI, se recomienda continuar la titulación gradual del neuromodulador antidepresivo hasta la dosis mínima efectiva. Si se usan antipsicóticos atípicos, delta-ligandos, azapironas o existe intolerancia a ATC o mirtazapina, se sugiere combinar con ISRS a dosis antidepresiva.

Los síntomas depresivos, así como el trastorno depresivo mayor y los trastornos de ansiedad, son comorbilidades frecuentes en las patologías del ECI. La media global en los estudios de prevalencia de la comorbilidad del trastorno depresivo mayor y el trastorno de ansiedad asociado a SII es del 15.2% y del 20.7%, respectivamente; sin embargo, hasta un tercio de los pacientes con TICI en general puede presentar algún grado de sintomatología ansiosa y/o depresiva. Los datos apoyan un riesgo mayor de presentar ansiedad y depresión antes y después del diagnóstico de un TICI, en especial dentro del primer año del diagnóstico, así como mayor gravedad de los síntomas GI en la comorbilidad. La relación entre los TICI con depresión y ansiedad parece ser bidireccional. Los mecanismos detrás de esta relación incluyen inflamación de bajo grado, señalización vagal alterada, disbiosis intestinal y alteraciones en la señalización neuronal a nivel central y periférico225,226. Es importante conocer la dosis mínima antidepresiva de neuromoduladores antidepresivos utilizados en gastroenterología227.

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  Recomendamos el manejo multidisciplinario de los TICI asociados a trastornos afectivos y somáticos. Se sugiere fomentar la formación de médicos con conocimiento de estas asociaciones mediante el apoyo con profesionales de la salud mental.

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  Se recomienda que los profesionales de la salud adopten un enfoque más integral, centrado en el paciente, considerando tanto los síntomas físicos como los aspectos psicológicos y del comportamiento, y se detecten predictores de gravedad como alexitimia, somatización persistente y desmoralización.

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  Se recomienda usar herramientas de evaluación validadas y accesibles (PHQ-15 y SCL-90).

La somatización es la tendencia a experimentar y comunicar malestar somático en respuesta al estrés psicosocial y a buscar ayuda médica228. En el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales DSM-V, la categoría de trastornos somatoformes del DSM-IV-TR fue reemplazada por trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados229. El cambio es la identificación de un síntoma físico asociado con malestar y deterioro significativos. El trastorno de síntomas somáticos subraya la importancia de basar el diagnóstico en la presencia de síntomas y signos positivos, tales como síntomas somáticos angustiantes con pensamientos, sentimientos y comportamientos anormales en respuesta a dichos síntomas, eliminando el criterio de ausencia de explicación médica para los síntomas somáticos230. Existen estudios que identificaron la salud mental como un fuerte predictor de la dificultad percibida en la interacción médico-paciente, particularmente pacientes con trastornos multisomatoformes con un OR de 12.3 de ser percibidos como difíciles219. La aplicación de una entrevista estructurada con criterios diagnósticos para la investigación psicosomática revisados (DCPR-R) encontró que los síntomas de SII eran más intensos cuando se asociaban a comorbilidades psicológicas como alexitimia (46.8%), somatización persistente (34%) y desmoralización (19.7%), con una prevalencia tres veces mayor de trastorno de síntomas somáticos (cuestionario de salud de paciente PHQ12) e hipocondriasis (índice de Whiteley). Además, reportaron que tanto la alexitimia como la somatización persistente son predictores de gravedad de síntomas somáticos231. Una revisión sistemática identificó 40 escalas para evaluar síntomas somáticos, concluyendo que el cuestionario de salud del paciente (PHQ-15) y la Lista de Verificación de síntomas (SCL-90) son las mejores opciones para utilizar en estudios poblacionales a gran escala, por sus características psicométricas y la carga baja para el paciente232. Se recomienda evaluación para diagnóstico y recomendaciones de conducta profesional en los pacientes con TICI y estas comorbilidades233.

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  Recomendamos como parte de la atención integral de los TICI la incorporación de intervenciones no farmacológicas.

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  Recomendamos promover Programas de Autogestión para identificar desencadenantes específicos, y la implementación de estrategias de autocontrol para manejo del estrés.

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  Recomendamos en conjunto con psiquiatría la incorporación de los diferentes procesos psicoterapéuticos (terapia cognitiva conductual, hipnoterapia dirigida al intestino, atención plena y terapia psicodinámica-interpersonal) de acuerdo con las características y los objetivos del paciente.

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  Se recomienda trabajar en habilidades de comunicación efectivas por parte del médico, las cuales son esenciales para una relación sólida y de confianza para que el paciente acepte las recomendaciones y se sienta cómodo siendo derivado a un especialista en salud mental.

Las terapias basadas en la conducta son intervenciones no farmacológicas, breves, enfocadas en síntomas GI, personalizables y basadas en habilidades que alivian síntomas GI y mejoran la comorbilidad psicológica2,234. Pueden combinarse con otras terapias conductuales y neuromoduladores, ofreciendo una atención integral para los TICI18,235.

La Fundación Roma recomienda diversas intervenciones no farmacológicas para el tratamiento de los TICI236:

• 1.

  Programas de autogestión. Fomentan el autocuidado y la confianza en la capacidad de controlar la salud, mejorando síntomas GI, psicológicos y de calidad de vida. Enfatizan la identificación de desencadenantes como la dieta, el ejercicio y el estrés, y el manejo del estrés a través de capacitación en autocontrol, disponible en folletos o manuales.

• 2.

  Terapia cognitivo-conductual (TCC). Es una técnica que se enfoca en modificar comportamientos y alterar patrones de pensamiento disfuncional, que ayuda a desaprender comportamientos desadaptativos desarrollados en respuesta a síntomas GI o estrés. Varios ECC han demostrado la eficacia de la TCC en TICI, y aunque el criterio de inclusión en la mayoría de ellos fue al menos 4 sesiones, se recomiendan al menos 10 sesiones (rango 12-16), las cuales son tradicionalmente presenciales, pero en la actualidad pueden hacerse por mínimo contacto o mediante aplicaciones en línea234,237-239. En un metaanálisis de terapias psicológicas para SII, la TCC demostró eficacia al ser administrada ya sea presencial, con mínimo contacto o cara a cara, vía telefónica, o mediante aplicación (app) por internet, con RR de persistencia de síntomas de 0.61 (IC95%: 0.45-0.83)240.

• 3.

  Hipnoterapia dirigida al intestino. Es una técnica desarrollada por Whorwell et al.241 en 1984 que cultiva un estado de recepción aumentada a sugerencias específicas durante una serie de 7-12 sesiones semanales, durante al menos 3meses, con una frecuencia que depende de la gravedad de cada caso. Se ha descrito tanto en forma individual como en grupo, así como en el consultorio o el hogar, y la mayor evidencia de su utilidad en TICI proviene de varios estudios en SII242,243. El protocolo actual de hipnosis en el hogar fue desarrollado por Palsson y Whitehead en 1994244, en el cual durante cada sesión un médico capacitado induce un estado elevado de concentración y apertura a sugerencias post-hipnóticas personalizadas, enfocadas en la disregulación intestino-cerebro, encaminada a reducir la atención y la percepción de dolor abdominal, el impacto del estrés en los síntomas, y aumentar la sensación de control sobre los síntomas. Hay evidencia sólida de su eficacia en SII, con más de 15ECC y un metaanálisis que reportó superioridad sobre educación o terapia de rutina o soporte (RR persistencia de síntomas: 0.67; IC95%: 0.49-0.91)234,240, y recientemente ha empezado a surgir evidencia en otros TICI245.

• 4.

  Atención plena (mindfulness). Puede describirse como el deseo de estar anclado en el momento presente y aceptar el dolor o las sensaciones dolorosas o emociones como inevitables234, lo cual puede ayudar a reducir el sufrimiento, el estrés y mejorar la regulación de emociones. Al participante se le enseña a observar e identificar detalles acerca de sus síntomas sin dejar pasar juicio o reacción a desencadenantes, y el objetivo primario no es la reducción de síntomas sino identificar y aceptar el malestar. Debido a su naturaleza sensible al estrés, aprender a mantenerse firme y tranquilo cuando se enfrentan a situaciones estresantes puede disminuir los síntomas. Ha demostrado eficacia en una amplia gama de afecciones al reducir el estrés, mejorar la regulación emocional y disminuir la hipersensibilidad visceral. Estudios clínicos muestran que puede aliviar síntomas específicos, como estreñimiento, diarrea, distensión y ansiedad GI. Un metaanálisis reveló que las terapias de atención plena son útiles en diversos TICI246. Para ejemplos de ejercicios de terapia de atención plena, ver el link a material suplementario en audio.

• 5.

  Terapia psicodinámica-interpersonal. Ofrecida por un psicoterapeuta capacitado, esta terapia se basa en una relación sólida y de confianza para reparar emociones negativas asociadas con TICI. Tiene evidencia de beneficios en síndromes somáticos funcionales, SII y dispepsia247.

Varios metaanálisis han evaluado el beneficio de las diferentes opciones de psicoterapia o terapia psicológica, incluyendo psicoeducación, autoayuda, terapia cognitiva, psicoterapia psicodinámica, hipnoterapia, atención plena y terapia de relajación en SII, y reportaron NNT de 2248 y de 4185. En los dos más recientes, que incluyeron 41 ensayos clínicos aleatorizados y más de 4,072 pacientes, las intervenciones psicológicas más efectivas, que incluyeron el mayor número de ensayos y pacientes, fueron la TCC autoadministrada o de contacto mínimo, la TCC presencial y la hipnoterapia dirigida al intestino, aunque ninguna demostró ser superior a otra. Las intervenciones basadas en TCC y la hipnoterapia dirigida al intestino fueron las más efectivas a largo plazo240,249.

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  Puede considerarse el uso de dispositivos de neuromodulación no farmacológica, como estimulación vagal auricular transcutánea (EVAT) en DF, GP y SII.

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  Puede considerarse la estimulación continua del nervio sacro (ECNS), tibial posterior percutánea/transcutánea (ETP) y neuroestimulación magnética translumbosacra (EMTLS) en incontinencia fecal (IF).

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  Puede considerarse TCC administrada mediante aplicaciones digitales o realidad virtual (RV) /realidad médica extendida (RME) para DF y SII.

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  Puede considerarse musicoterapia (MT) para trastornos de ansiedad asociados.

En forma reciente se han desarrollado varios dispositivos externos emergentes que funcionan como neuromoduladores no farmacológicos. Se ha reportado que la estimulación de corriente alterna transcraneal (ECAT) es capaz de modular la actividad neuronal fásica y la transmisión en vías centrales descendentes, lo cual puede inducir neuromodulación y neuroplasticidad, restaurando la homeostasis de señalización neurointestinal250-252. Varios dispositivos externos de aplicación de ECAT han sido evaluados para diferentes TICI, incluyendo estimulación vagal transcraneal (EVTC), estimulación vagal cervical transcutánea (EVCT), estimulación vagal auricular transcutánea (EVAT), acuestimulación eléctrica transcutánea (AET), estimulación eléctrica transabdominal (EET), estimulación continua del nervio sacro (ECNS), estimulación de nervios tibiales posteriores (ETP) y neuroestimulación magnética translumbosacra (EMTLS). En años recientes ha surgido evidencia de mejoría preliminar con EVAT tanto en DF, en SVC como en DT-F253-255. La mayor evidencia del beneficio de la EVAT en TICI proviene de dos trabajos en DF. El primero de ellos demostró que dos sesiones de EVAT fueron superiores a terapia sham a 2semanas para disminuir puntaje de síntomas, escalas de ansiedad y depresión, así como acomodación gástrica, aumento de la actividad vagal eferente y aumento en el porcentaje de ondas gástricas lentas256. Un estudio más reciente incluyó 300 pacientes con DF (RomaIV) y fueron asignados a dos grupos de EVAT (10Hertz, 25Hertz o placebo) por 4semanas, y tanto las tasas de respuesta, definidas como reducción de más de 5 puntos en el puntaje diario de síntomas (81.2% vs 75.9% vs 47%, respectivamente, <0.001), como de mejoría adecuada (85.1% vs 80.8% vs 67%, p<0.05) fueron significativamente superiores en ambos grupos de tratamiento sobre placebo257. La AET redujo en un 55% la intensidad de síntomas de DF a 2semanas258, mientras que en otro estudio mejoró los puntajes de calidad de vida, acomodación y VG259. Tanto la EVAT como la EVCT han sido evaluadas en GP, reportándose disminución de la severidad de náusea con EVAT, y mejoría sintomática de N/V, saciedad, llenura, distensión y dolor abdominal259,260. La AET ha sido evaluada también en SII-E, en el cual aumentó el número de evacuaciones espontáneas completas, siendo el primer estudio que reporta este hallazgo, además de reducir los puntajes de dolor abdominal261. Otro estudio reportó hallazgos similares con EVAT, la cual mejoró puntajes de calidad de vida además del efecto beneficioso sobre evacuaciones y dolor262. Al menos tres formas de neuroestimulación han sido evaluadas recientemente con éxito en IF: ECNS, ETP y EMTLS, las cuales en general reducen el número semanal de episodios de IF, disminuyen los episodios de escape fecal y mejoran la calidad de vida263-268.

La tecnología digital ha transformado la forma como nos comunicamos y accedemos a información sobre casi cualquier tema. Las intervenciones terapéuticas basadas en tecnología han emergido y evolucionado durante los años más recientes, ayudando en la prevención, el manejo o el tratamiento de diferentes problemas médicos. Diferentes aplicaciones digitales (app) permiten ahora acceder a cuestionarios de síntomas y escalas autoaplicables, así como programas de entrenamiento y relajación, que incluyen diferentes formas de psicoterapia269. De entre estas, la TCC y la hipnoterapia administrada a través de internet o por app digital con apoyos visuales, videos y ejercicios en casa ha demostrado tener resultados muy parecidos a la TCC presencial, con reducción de severidad sintomática, así como en puntajes de náusea, dolor abdominal y distensión en sujetos con DF o SII, aunque carecen de grupo control o bien no son cegadas269,270. El desarrollo de estas apps con el apoyo de la inteligencia artificial parece optimizar el tiempo de respuesta y disminuir el número de sesiones271.

Recientemente ha surgido una tecnología llamada realidad virtual (RV), que consiste en la creación de un ambiente en tres dimensiones (3D) que hace sentir a los usuarios como si formaran parte de un ambiente virtual, con sensores de movimiento integrados al dispositivo que ajustan la imagen cuando la persona se mueve, y que limitan la capacidad de procesar y ser consciente de los estímulos nocivos y sensaciones más allá del mundo virtual. En medicina, la RV ha sido evaluada con éxito para el tratamiento de dolor experimental y dolor somático, y en Estados Unidos la US Federal Drug Administration la ha renombrado como «realidad médica extendida» (RME). Recientemente la RV/RME ha incorporado técnicas de relajación y modalidades de psicoterapia como TCC para el tratamiento de TICI, particularmente DF y SII272-274. En el primer estudio que evaluó RV en DF (RomaIV), los pacientes fueron asignados a RV y a un grupo control con videos de naturaleza en 2D, diario por 2semanas, y observaron que, además de segura, la RV se asoció a mejoría en puntajes de síntomas y calidad de vida273. En SII, un estudio de validación inicial reportó que un programa estandarizado de 8semanas de TCC administrada mediante RV puede ayudar a los pacientes a manejar sus síntomas274. Al ser una tecnología emergente, pero en crecimiento, seguramente en los próximos años surgirá mayor evidencia de su utilidad en otros TICI.

Se ha reportado que la terapia musical o musicoterapia (MT) se asocia a placer que puede alterar la bioquímica cerebral induciendo liberación de diversos neurotransmisores y hormonas, como dopamina, serotonina y oxitocina275, con un efecto benéfico sobre la motivación, la reducción de estrés y la afiliación social, además de efectos sobre reducción de la ansiedad y mejoría en la calidad del sueño276,277. Estudios funcionales de neuroimagen han demostrado que la música induce analgesia asociada a modulación de las vías descendentes, así como efecto sobre los circuitos asociados a emoción, como la amígdala y la corteza cingulada278. Un trabajo reciente reportó que dos estrategias de MT, una activa improvisada y otra receptiva, por 50minutos, dos veces a la semana, por 3meses, se asociaba a reducción en puntajes de depresión279. Otro trabajo comparó el efecto de MT versus no terapia en el efecto del uso de sedantes durante estudios endoscópicos, y los autores reportaron que el grupo en MT tuvo menores puntajes de ansiedad, mayor tolerancia y menor consumo de propofol durante sus procedimientos280. Finalmente, un metaanálisis de 14 estudios controlados publicado en 2017 reportó que la MT se asoció a reducción de dolor en condiciones asociadas a dolor crónico, y en la mayoría de los estudios sin una estrategia fija de exposición o duración281.