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Así, la mayor intensidad de las tonalidades representa una mayor concentración de detecciones reactivas, por lo que puede sugerir los municipios y entidades federativas donde las tasas de incidencia podrían ser mayor en comparación con otros lugares de México.Fuente: elaboración de los autores con base en registros institucionales de las detecciones de anticuerpos contra VHC (anti-VHC) en población con acceso a seguridad social, 2021 y 2022.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "B. Ríos-Castillo, C. Duque-Molina, G. Borrayo-Sánchez, J.H. Medina-Chávez, E. Pineda-Ruiz, A. Rosales-Piñón, M.R. Niebla-Fuentes, A.M. Santana-Ramírez, S.C. Treviño-Pérez, R. Avilés-Hernández, A. Reyna-Sevilla" "autores" => array:11 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "B." "apellidos" => "Ríos-Castillo" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Duque-Molina" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "G." "apellidos" => "Borrayo-Sánchez" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "J.H." 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El SVC fue descrito por Heberden en 1806, como una patología pediátrica que se caracteriza por vómitos recurrentes y que es influida por trastornos psicológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Sin embargo, en la actualidad se conoce que puede tener un inicio en la adultez con un comportamiento clínico similar en ambos grupos de edad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los episodios de emesis tienden a ser incapacitantes impactando negativamente la calidad de vida. Por lo tanto, el SVC ha sido objeto de mayor atención por parte de la comunidad científica en los últimos años, logrando avances sustanciales en su fisiopatología, factores asociados y tratamiento. A pesar de los avances realizados, el SVC sigue siendo una entidad poco reconocida en la actualidad por el gastroenterólogo. Esto fue observado en una cohorte de pacientes que cumplían criterios de Roma para dicha entidad, de estos solo el 4% recibió un diagnóstico de SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0640"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Estos datos ponen de relieve el escaso reconocimiento del síndrome, provocando un retraso en el diagnóstico. Esto tiene como consecuencia una mayor frecuencia de visitas al Servicio de Urgencias, aumento de costos sanitarios y tratamientos subóptimos que derivan en malos resultados para los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">3,5,6</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tomando en cuenta lo anterior, nuestro propósito se centrará en realizar una revisión bibliográfica detallada sobre la epidemiología, fisiopatología, subtipos, criterios diagnósticos y el manejo actual del SVC.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Material y métodos</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó una revisión que valoró y analizó los artículos publicados en la bibliografía nacional y mundial acerca del diagnóstico y tratamiento del SVC. Para ello, se llevó a cabo una búsqueda cruzada en MEDLINE, Embase, Web of Science y Scopus para todos los estudios disponibles desde enero de 2000 hasta diciembre de 2022 de los siguientes términos (en español y sus respectivas traducciones y abreviaturas en inglés): vómitos, cíclicos, náusea, síndrome, hiperémesis, cannabinoides, pediatría, epidemiología, diagnóstico, tratamiento, guías, consensos y revisión.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A criterio de los revisores, se identificaron los artículos más relevantes al respecto, se consideraron elegibles y se incluyó la información obtenida de revisiones técnicas, revisiones sistemáticas, metaanálisis y guías clínicas sobre SVC, así como la información proveniente de estudios observacionales, series de casos, reportes de caso y estudios de intervención en pacientes con SVC. Se ordenó la bibliografía y se realizó la revisión considerando los siguientes apartados: epidemiología, fisiopatología, subtipos, criterios diagnósticos y el manejo actual del SVC. De un total de 416 resúmenes de artículos encontrados en la búsqueda, se incluyó la información proveniente de 124 en extenso. Aquellos artículos en los que no fue posible su obtención en extenso fueron excluidos.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Epidemiología</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVC afecta tanto a niños como adultos. Un estudio poblacional en adultos demostró una prevalencia del 2%, 1% y 0.7% en Estados Unidos, Reino Unido y Canadá, respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0655"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Asimismo, un estudio argentino reportó una prevalencia del 1% en adolescentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La prevalencia del SVC en la población mexicana se desconoce. Sin embargo, un estudio realizado en escolares mexicanos evaluó la prevalencia de trastornos del eje cerebro-intestino encontrando una prevalencia de 0.3% de SVC en este grupo seleccionado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0665"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVC es más frecuente en mujeres y la edad media de presentación en adultos es de 37 años. Un estudio que evaluó 101 adultos con diagnóstico de SVC mostró que el 86% de la cohorte era del sexo femenino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En la misma cohorte estudiada se encontró una predilección por la raza blanca en el 78%, un 17% de afroamericanos y un 5% de hispanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVC se asocia a múltiples comorbilidades como migraña, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico, depresión mayor, disfunción autonómica y consumo de cannabis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">10–12</span></a>. La probabilidad de presentar una comorbilidad psiquiátrica en adultos con SVC es 40 veces mayor que en la población general, siendo la ansiedad y la depresión las más frecuentes, en el 69% y el 48%, respectivamente. Esto subraya la necesidad de realizar una evaluación biopsicosocial para obtener mejores resultados en los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0685"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Otro hallazgo importante es que aproximadamente el 40% de los pacientes con SVC consumen o han consumido ocasionalmente cannabis e informan que esto mejora sus síntomas; por el contrario, el consumo diario y prolongado de cannabis se asocia a hiperémesis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Fisiopatología</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito diversos mecanismos y comorbilidades que interactúan entre sí dando lugar a combinaciones que conducen a la emesis cíclica. Los mecanismos propuestos sobre la fisiopatología del SVC se mencionan a continuación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Polimorfismos mitocondriales</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha identificado una mayor frecuencia de los polimorfismos mitocondriales (16519T y 3010A) en pacientes pediátricos con SVC en comparación con los controles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0700"><span class="elsevierStyleSup">16–18</span></a>, sin embargo, esto no se encontró en la población pediátrica asiática, ni en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0715"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Esta variabilidad puede deberse al pequeño tamaño de muestras, el sesgo involuntario durante el reclutamiento de pacientes y las diferencias en las frecuencias alélicas entre las distintas etnias.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Alteraciones en el sistema de señalización endocannabinoide</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sistema de señalización endocannabinoide desempeña un papel importante en el SVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>. Este sistema está formado por ligandos endógenos, la N-araquidoniletanolamina, el 2-araquidonilglicerol (endocannabinoides) y dos receptores cannabinoides acoplados a proteínas G (el receptor cannabinoide tipo 1 [CNR1] y el receptor cannabinoide tipo 2 [CNR2]), los cuales regulan la motilidad gastrointestinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>. Los agonistas de los receptores CNR1 y CNR2 evitan los vómitos y, por el contrario, los antagonistas de los receptores CNR1 los provocan. Los polimorfismos en el gen del CNR1 <span class="elsevierStyleItalic">rs806380</span> se asociaron con un riesgo mayor de padecer SVC. Además, la concentración sérica de lípidos relacionados con los endocannabinoides, N-oleoiletanolamida y la N-palmitoiletanolamida, es mayor en la fase sintomática del SVC y se correlacionan positivamente con varios de sus síntomas. Estos datos apoyan la hipótesis de que el consumo crónico de cannabis provoca un aumento de las respuestas al estrés durante el SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0725"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> y demuestran que las variaciones dentro de la vía endocannabinoide conllevan un mayor riesgo de desarrollar SVC.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Desregulación del sistema nervioso autónomo</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sistema nervioso autónomo desempeña un papel destacado en la emesis. Una serie de núcleos del tronco encefálico recibe información de los nervios aferentes vagales y simpáticos durante la estimulación emética. Posteriormente, se generan señales eferentes que inician las acciones musculares estereotipadas y coordinadas implicadas en el vómito. Muchos adultos con SVC presentan una desregulación del sistema nervioso simpático<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">10,25,26</span></a>. Algunos estudios han reportado aumentos del tono simpático en pacientes con SVC, esto consignado mediante diversas pruebas de la función autonómica, como el índice de ajuste postural, variabilidad de la frecuencia cardiaca, prueba de la mesa basculante y las pruebas sudomotoras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">10,27–29</span></a>. El hallazgo más frecuente en estos informes fue una anomalía adrenérgica, además se notificaron anomalías coexistentes de la función colinérgica vagal. Basándose en estos estudios que describen características disautonómicas en pacientes con SVC, los investigadores han planteado la hipótesis de que este desequilibrio pueda causar que los pacientes sean más susceptibles de generar una respuesta descontrolada a las señales eméticas centrales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la fase interepisódica de la enfermedad, los pacientes con SVC pueden presentar vaciado gástrico acelerado hasta en el 59% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0770"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. De hecho, el vaciado gástrico acelerado puede ser un marcador indirecto de la desregulación autonómica subyacente en el SVC. Es importante mencionar que ante la presencia de vaciado gástrico retardado esto no debe interpretarse como gastroparesia, especialmente en el contexto de vómitos episódicos típicos. Por lo anterior, no se recomienda la realización de pruebas de vaciamiento gástrico para el diagnóstico del SVC.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta desregulación observada del sistema nervioso autónomo tiene implicaciones en el tratamiento del SVC, como la neuromodulación vagal con estimulación eléctrica percutánea del campo nervioso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0775"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>, la cual mejora los síntomas modulando la función vagal en pacientes con trastornos gastrointestinales del eje intestino-cerebro, incluidos aquellos con SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Además, se ha demostrado que la neuromodulación beneficia predominantemente al subgrupo de pacientes que tienen una función vagal deficiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Alostasis</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La homeostasis no puede explicar completamente los cambios autonómicos que acompañan a los acontecimientos puramente cognitivos y emocionales. Un marco conceptual más completo para el control autonómico que da cuenta de estas observaciones se conoce como alostasis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. La regulación alostática requiere «comandos centrales» que orquestan cambios en la actividad autonómica y motora. Estas órdenes centrales pueden proceder en última instancia de la corteza cerebral y de una red de núcleos centrales esenciales para la regulación autonómica. En el marco de la regulación alostática, los acontecimientos cognitivos, la anticipación de los cambios de comportamiento y las necesidades fisiológicas, así como las asociaciones aprendidas, configuran los patrones de control autónomo a través de cambios en la actividad neuronal. La privación del sueño, los trastornos del estado de ánimo, el estrés crónico y los acontecimientos vitales adversos tempranos pueden conducir a una alteración de la regulación alostática a través de la plasticidad neural. Dicha plasticidad neural inadaptada podría conducir patrones anormales de actividad autonómica y neuroendocrina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">35,36</span></a>. El hecho de que los vómitos y las arcadas durante la fase emética del SVC se produzcan principalmente cuando el estómago está vacío implica que los mecanismos alostáticos de retroalimentación son desordenados, lo que podría dar lugar a una disminución del umbral para vómitos y arcadas, independientemente de la necesidad fisiológica o de la información periférica. Este sistema neural podría desarrollarse de forma anormal para activarse mediante un umbral bajo ante estímulos mentales y/o fisiológicos. Esta observación puede ser análoga a los patrones anticipatorios de taquipnea en pacientes con ataques de pánico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0805"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. La predicción de este modelo sería que cualquier factor que alivie de manera aguda el estrés o la ansiedad en pacientes con SVC podría mejorar los patrones de vómitos impulsados centralmente.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperexcitabilidad neuronal puede representar un vínculo común entre el SVC y otros trastornos del sistema nervioso central (SNC)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0810"><span class="elsevierStyleSup">38–40</span></a>. La hiperexcitabilidad puede ser consecuencia de variantes genéticas en la estructura y función de los canales iónicos y/o receptores de neurotransmisores, o puede ser el resultado de un desarrollo aberrante de los circuitos neuronales. Los estudios que delinean alteraciones en la conectividad funcional de las redes cerebrales, en particular dentro de aquellas que implican a la amígdala y el córtex insular, pueden explicar mejor el papel de las anomalías cerebrales en el SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0825"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. En un estudio de casos y controles los pacientes con SVC mostraron una mayor integridad funcional de las redes de conectividad intrínseca de la saliencia con la ínsula media/posterior, una región cerebral clave para la náusea y el procesamiento viscerosensorial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0825"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. Es posible que esta hiperexcitabilidad neuronal y un umbral más bajo para provocar patrones específicos dentro del SNC predispongan a que se desencadenen los episodios estereotípicos de vómitos en el SVC.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Asociación con cannabis</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cannabis se utiliza desde hace siglos con fines recreativos y medicinales. El ingrediente activo del cannabis es el Δ 9- tetrahidrocannabinol (THC), un agonista del CNR1 y el cannabidiol. Mientras que el THC ejerce sus efectos actuando sobre el CNR1, el cannabidiol no tiene ninguna actividad psicotrópica y actúa sobre los receptores 5-hidroxitriptamina 1A (5-HT1A)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0830"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Existen datos clínicos que muestran que el cannabis tiene propiedades antieméticas y es empleado frecuentemente por los pacientes con SVC para aliviar los síntomas como la náusea y los vómitos, la falta de apetito y el estrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Contrario a esto, existen varias series de casos sobre el síndrome de hiperémesis cannabinoide (SHC) que implican al uso crónico de cannabis como causa de vómitos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0835"><span class="elsevierStyleSup">43–45</span></a>. Aproximadamente el 20% de los pacientes con SHC consumen cannabis ≥ 4 veces a la semana, mientras que el resto son consumidores ocasionales. Es necesario determinar cómo el consumo de cannabis perpetúa los síntomas en el SHC. El consumo de cannabinoides se asocia de forma independiente con aumentos del flujo simpático<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0850"><span class="elsevierStyleSup">46,47</span></a>. Esta influencia en la actividad simpática se da mediante la inhibición de la actividad de las neuronas ácido gamma-aminobutírico (GABA)érgicas descendentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0860"><span class="elsevierStyleSup">48–51</span></a>. Dado que esta entrada GABAérgica descendente inhibe, en última instancia, la actividad de la médula rostral ventrolateral (rVLM)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0880"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>, se esperaría que la inhibición crónica de cannabinoides de esta entrada aumentara la actividad de las neuronas rVLM diana (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a><span class="elsevierStyleBold">)</span>. La disminución GABAérgica al núcleo del tracto solitario podría reducir el umbral del vómito.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los expertos consideran que el SHC es un subconjunto del SVC, basándose en presentaciones clínicas similares y en la falta de pruebas objetivas que demuestren la causalidad se ha planteado la hipótesis de que el consumo crónico de cannabis puede desenmascarar los síntomas en individuos genéticamente predispuestos y provocar hiperémesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Además, la concentración de THC en los productos del cannabis ha aumentado exponencialmente con el tiempo, lo que también podría explicar los efectos paradójicos del consumo de cannabis al ser antiemético en dosis bajas y proemético en concentraciones altas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0885"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Subtipos clínicos del síndrome de vómitos cíclicos</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El reconocimiento de los distintos subtipos del SVC es posible mediante una historia clínica detallada. Un enfoque terapéutico individualizado para cada subgrupo derivará en mejores resultados a corto y largo plazo.</p><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Síndrome de vómitos cíclicos catamenial</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se caracteriza por asociarse con el inicio de los periodos menstruales. Este subtipo resalta el papel de la influencia hormonal en el SVC, y algunas series de casos describen esta asociación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0890"><span class="elsevierStyleSup">54–56</span></a>. Una relación similar entre la migraña y los periodos menstruales sugiere un paralelismo en la fisiopatología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0905"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Este mecanismo desencadenante puede reflejar la sensibilidad a la disminución de estrógenos, que se produce justo antes de la menstruación. El tratamiento con análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), suplementos de estrógenos, anticonceptivos orales con dosis bajas de estrógenos o solo progesterona consiguen una prevención satisfactoria, lo que sugiere la importancia de mantener una adecuada regulación del eje hipotálamo-hipófisis en el SVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0910"><span class="elsevierStyleSup">58,59</span></a>. El reconocimiento de este subtipo pone de relieve la importancia de comprender más a fondo los mecanismos patológicos del SVC y, en consecuencia, otorgar un tratamiento personalizado altamente eficaz.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Síndrome de hiperémesis cannabinoide</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Destacamos la importancia del SHC como diagnóstico diferencial del SVC, ya que el tratamiento farmacológico será diferente para cada entidad. La mayoría de los pacientes con SVC acuden al Servicio de Urgencias con episodios de vómitos, náusea y dolor abdominal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0920"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>. Estos síntomas son los mismos que aquejan al paciente con SHC. Por lo tanto, la diferenciación clínica puede ser difícil. Los puntos clave para su diferenciación radican en que la intensidad del consumo de cannabis y la cronicidad es mayor en el síndrome de hiperemésis cannabinoide además del alivio de los síntomas tras la abstinencia ayuda a definir el SHC según los criterios de Roma IV (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Asociado a trastornos del estado del ánimo</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ansiedad y la depresión son comorbilidades frecuentes del SVC. En un estudio se observó una prevalencia de ansiedad del 47% entre los niños con SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Entre los adultos, la prevalencia de ansiedad varía ampliamente, del 15% al 84% y se asoció de forma significativa en un análisis multivariante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0925"><span class="elsevierStyleSup">61,62</span></a>. De forma similar, se reporta que hasta el 78% de los adultos con SVC padecen depresión leve a severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0930"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. Aunque los mecanismos fisiopatológicos directos de la ansiedad o la depresión en el SVC siguen sin estar claros, la elevada incidencia de estos trastornos sugiere que la regulación emocional tiene un rol importante en la fisiopatología y desarrollo del SVC. Por ejemplo, una proporción considerable de pacientes con SVC también ha señalado la «ansiedad anticipatoria» como posible factor desencadenante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0675"><span class="elsevierStyleSup">11,63</span></a>. Además, aquellos con intolerancia a la incertidumbre experimentan un mayor impacto negativo en la calidad de vida, independientemente de la frecuencia real de los ataques de SVC experimentados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0940"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>. Estos pacientes pueden beneficiarse especialmente de la terapia cognitivo-conductual. Por último, es interesante que los sujetos con SVC experimenten con frecuencia ataques de pánico. Tanto el trastorno de pánico como el SVC siguen un patrón de temporalidad similar y comparten signos clínicos de activación del sistema nervioso simpático, lo que sugiere que pueden compartir algunos mecanismos fisiopatológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. Diversos expertos sugieren que las experiencias adversas previas o el estrés crónico pueden ser factores de riesgo para el desarrollo de SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0945"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>, ya que esto puede afectar al procesamiento neuronal y alterar la regulación alostática predisponiendo a determinados pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0945"><span class="elsevierStyleSup">65–67</span></a>. Debido a la alta prevalencia de los trastornos del estado de ánimo en el SVC, las directrices clínicas recientes sugieren que se ofrezca algún tipo de terapia «mente-cuerpo», como la meditación, las terapias de relajación o incluso la cognitivo-conductual a la mayoría de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0960"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Relacionado con la dieta</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque, en la actualidad, la evidencia científica es escasa para establecer una relación entre alimentos específicos y el SVC, se ha descrito que el consumo de chocolate, queso y glutamato monosódico pueden desencadenar ataques de SVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0920"><span class="elsevierStyleSup">60,69</span></a>. Curiosamente, la ingesta de estos alimentos específicos se asocia desde hace tiempo con la migraña<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0970"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>. Existen varios mecanismos que pueden explicar estas asociaciones. Los olores específicos y posiblemente los sabores pueden precipitar las migrañas, y es posible que la codificación neuronal de estos estímulos contribuya a iniciar un ataque de SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0975"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>. También han planteado la posibilidad de que las alergias alimentarias puedan actuar como desencadenantes de SVC. En una serie de pacientes con este fenotipo de SVC, la evitación del alimento para el que las pruebas confirmaron una sensibilidad específica provocó la resolución de los ataques de SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0980"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>. Aunque estas pruebas siguen siendo limitadas, sugieren que las exposiciones ambientales, especialmente las relacionadas con los alimentos ingeridos, pueden ser objetivos terapéuticos relevantes.</p></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Fases clínicas del síndrome de vómitos cíclicos</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVC consta de cuatro fases descritas detalladamente por Fleisher et al., las cuales se observan en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figura 3</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleBold">1.</span></span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Fase interepisódica.</span> En esta fase, los pacientes están relativamente libres de síntomas, pero aproximadamente el 30% de los adultos presentan dispepsia y náusea interepisódica, lo que no debe excluir el diagnóstico de SVC.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleBold">2.</span></span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Fase prodrómica.</span> La fase prodrómica precede a la fase emética y se registra en aproximadamente el 61-93% de los pacientes adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0635"><span class="elsevierStyleSup">3,63,73</span></a>. Los síntomas pueden incluir náusea, dolor abdominal y múltiples síntomas autonómicos como diaforesis, intolerancia al frío y calor, sialorrea, palidez, letargo. Los pacientes también pueden experimentar síntomas de pánico. Tiene una duración 30 a 90 minutos y es una ventana importante para el uso de medicamentos abortivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0940"><span class="elsevierStyleSup">64,74,75</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleBold">3.</span></span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Fase emética.</span> El pródromo suele evolucionar a una fase emética si no se trata y se caracteriza por vómitos y arcadas severos e incesantes. El dolor abdominal se observa en el 80% de los pacientes y no excluye el diagnóstico de SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Muchos pacientes dicen sentir alivio cuando su estómago está vacío y a veces intentan inducirse el vómito. Este comportamiento habitual no debe confundirse con una conducta fingida. La fase emética puede ser incapacitante y los pacientes a menudo pueden ser incapaces de comunicarse o deambular. Los pacientes pueden no mostrar signos de deshidratación hasta una fase avanzada del episodio.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel"><span class="elsevierStyleBold">4.</span></span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Fase de recuperación.</span> Una vez que los vómitos remiten, los pacientes toleran lentamente la ingesta oral antes de volver a su rutina normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. La frecuencia de los episodios del SVC oscila entre cada dos a tres semanas y tres veces al año. La duración de los episodios puede variar de unas horas a varios días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0890"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Diagnóstico</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La historia clínica es fundamental en el diagnóstico del SVC, el cual se caracteriza por episodios de vómitos incoercibles, alternando con periodos de nulos o pocos síntomas.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En primer lugar, debe realizarse un interrogatorio exhaustivo y determinar los factores de riesgo para desarrollar SVC y síntomas acompañantes. Aunque los vómitos son el rasgo distintivo del SVC, el dolor abdominal se observa hasta en el 80% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1000"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>. Otros síntomas son fotofobia, sensibilidad al sonido y síntomas autonómicos (diaforesis, sialorrea, palidez y letargo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Los pacientes también describen el comportamiento de «beber y engullir» y tomarán grandes cantidades de agua y luego tratarán de inducirse el vómito e informarán alivio con esto (esto no debe ser malinterpretado como un trastorno psicológico/psiquiátrico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. Además, es necesario excluir causas anatómicas/orgánicas que causen una sintomatología similar. Se deben solicitar estudios de laboratorio como un hemograma completo, química sanguínea, electrolitos séricos completos y amilasa sérica. Estudios de imagen como tomografía computarizada de abdomen, así como la realización de una endoscopía superior en orden de descartar cualquier obstrucción a nivel del tracto gastrointestinal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente el diagnóstico definitivo se realiza en aquellos que cumplen con los criterios de Roma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y además se han excluido otras causas de emesis mediante la historia clínica detallada y los estudios previamente mencionados.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Diagnóstico diferencial</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial es amplio, ya que los síntomas pueden deberse a trastornos gastrointestinales (malrotación, gastroparesia), intracraneales (masas intracraneales, hidrocefalia) o abdominales (cólicos renales), alteraciones metabólicas (trastornos de la oxidación de ácidos grasos o del ciclo de la urea, disfunción mitocondrial) o fármacos/toxinas (SHC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1005"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>. Los exámenes de laboratorio, radiográficos y endoscópicos detectan una proporción sustancial de estos diagnósticos diferenciales.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las porfirias hepáticas agudas deben tenerse en cuenta en la evaluación de todos los pacientes, y especialmente en mujeres de 15-50 años con dolor abdominal intenso recurrente acompañado de náusea, vómito y neuropatía. Estas entidades son errores congénitos del metabolismo del grupo hemo e incluyen la porfiria aguda intermitente, la coproporfiria hereditaria, la porfiria variegata y la porfiria debida a la deficiencia de ácido 5-aminolevulínico dehidratasa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1010"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>. La porfiria aguda intermitente es el tipo más común, con una prevalencia estimada de uno por 100,000 habitantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1015"><span class="elsevierStyleSup">79,80</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe aconsejar a todos los pacientes con porfirias hepáticas agudas que eviten los desencadenantes como el estrés, la ingesta excesiva de alcohol, el consumo de tabaco y la privación calórica, ya que son factores que inducen la expresión del ARN mensajero y la proteína delta-aminolevulinato sintasa 1 en los hepatocitos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1025"><span class="elsevierStyleSup">81–84</span></a>. Este diagnóstico diferencial es mencionado en múltiples artículos, por lo que recientemente se evaluó la prevalencia de las porfirias hepáticas agudas en pacientes con diagnóstico de SVC. Este estudio reveló que, de 234 pacientes evaluados, en ninguno de ellos se realizó el diagnóstico de porfiria hepática aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1045"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>.</p></span></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Tratamiento</span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Medidas generales y modificación del estilo de vida</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesario reconocer y evitar los desencadenantes identificados por el paciente (insomnio, ayuno, estrés). Adicionalmente, se debe buscar la presencia de trastornos del estado del ánimo, para su correcta derivación a un psicólogo o psiquiatra. Los trastornos como la ansiedad, el pánico y la depresión son frecuentes en adultos con SVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0930"><span class="elsevierStyleSup">62,63</span></a> y los síntomas derivados de estas afecciones pueden influir en la precipitación de episodios de SVC.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La migraña está estrechamente relacionada con el SVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">1,86</span></a>. La prevalencia de migraña en adultos con SVC varía entre el 13% y el 70%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">63,87</span></a>. Además, el 57% de los pacientes adultos con SVC (con o sin migraña) tienen un familiar de primer y/o segundo grado con migraña o variantes de migraña<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0935"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. No está claro si el tratamiento de la migraña mejora de forma independiente la evolución del SVC, pero muchos medicamentos son terapias profilácticas eficaces (como los antidepresivos tricíclicos [ATC] y los antiepilépticos) o terapias abortivas (como los triptanos) para ambas afecciones. Anecdóticamente, se ha observado que cuando el SVC y las migrañas coexisten, ambos pueden responder a los ATC, pero a distintas dosis, lo que obliga al médico a incrementar la cantidad del fármaco incluso cuando los síntomas de uno de los trastornos han desaparecido.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que el consumo crónico de cannabis se asocia a la falta de respuesta al tratamiento, se debe suspender su consumo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1060"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>. Los pacientes suelen beneficiarse de un enfoque multidisciplinario que incluya al gastroenterólogo, psicólogo/psiquiatra y personal de enfermería familiarizado con el síndrome.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una característica única del SVC es la conducta de bañarse con agua caliente que proporcionar un alivio sintomático temporal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1065"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a>. Aunque esta conducta está muy asociada al consumo de cannabis, también se observa en aproximadamente el 50% de los pacientes sin consumo de cannabis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0995"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>.</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Terapia profiláctica</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la fase interepisódica, el tratamiento es profiláctico y se recomienda a los pacientes con enfermedad moderada/grave, es decir, aquellos con<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>> 4 episodios al año de náusea y vómitos graves que los llevan a solicitar atención médica en el Servicio de Urgencias o que requieren hospitalización. Los ATC son los fármacos de primera línea para la profilaxis del SVC y han demostrado reducir la duración, la gravedad y la frecuencia de los episodios, así como el número de visitas a urgencias y hospitalizaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1070"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>. La amitriptilina, el ATC de elección, suele iniciarse con una dosis baja de 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y se aumenta gradualmente hasta una dosis objetivo de aproximadamente 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por la noche en adultos. Los ATC pueden provocar una prolongación del intervalo QT, por lo que debe realizarse un electrocardiograma al inicio y durante la titulación de ATC para monitorizarlo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1075"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a>.</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Terapias profilácticas alternativas</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes que no toleran los ATC, puede considerarse el uso de anticonvulsivantes como la zonisamida o el levetiracetam. En un estudio no controlado de 20 pacientes que no toleraban los ATC y a los que se empezó a administrar zonisamida (dosis media de 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) o levetiracetam (dosis media de 1,000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día), el 75% tuvo una respuesta clínica moderada, mientras que el 20% tuvo una remisión completa de los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1080"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>. El topiramato, otro anticonvulsivante y antimigrañoso, también puede utilizarse como tratamiento profiláctico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1085"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a>. Suele iniciarse con 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día y se incrementa la dosis 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada semana hasta alcanzar 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día. El topiramato puede aumentar de manera discreta el riesgo de litiasis renal, por lo que debe recomendarse a los pacientes que optimicen la ingesta de líquidos. Adicionalmente, puede provocar una disminución de los niveles de bicarbonato, por lo que debe suplementarse si se comprueban niveles bajos.</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Aprepitant</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aprepitant es un agente antiemético antagonista de la sustancia P/receptor de neuroquinina 1 altamente selectivo y de alta afinidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1090"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a>. Se une a los receptores del núcleo del tracto solitario que median el reflejo motor emético. Se ha utilizado para prevenir los vómitos inducidos por la quimioterapia, así como la náusea y vómito posoperatorios. Aunque la semivida plasmática es de nueve a 13 horas, los efectos clínicos pueden persistir durante tres a cinco días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1095"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a>. Los inhibidores e inductores significativos del sistema citocromo P450 (CYP)3A4 aumentan y disminuyen los niveles séricos del aprepitant, respectivamente, y deben evitarse si es posible<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1100"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a>. Se recomienda usar con precaución en pacientes con enfermedad hepática grave. Existe un ensayo clínico de aprepitant utilizado de forma profiláctica para tratar el SVC en niños y adolescentes refractarios al tratamiento convencional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1105"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a>. Este ensayo incluyó adolescentes con un peso superior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg que fueron tratados con 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dos veces por semana. A los 12 meses, en un análisis de intención a tratar, el 82% logró una resolución completa o respuesta parcial (reducción<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>> 50% de la frecuencia e intensidad) de los episodios. Según estos criterios, el 19% tuvieron una respuesta completa y el 63% una respuesta parcial. Basándonos en los datos en niños y adolescentes y en la experiencia clínica de los expertos, actualmente se recomienda el aprepitant como tratamiento profiláctico alternativo en pacientes refractarios o no tolerantes a la terapia estándar con amitriptilina o topiramato. La dosis sugerida es de 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dos veces por semana para adultos<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>> 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg y de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dos veces por semana en adultos de 40-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg. El costo del aprepitant es elevado y debe tenerse en cuenta al prescribir este medicamento.</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Coenzima Q10</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se sugiere su uso como tratamiento único o combinado con los medicamentos profilácticos. Su recomendación se basa en algunos estudios que señalan a la disfunción mitocondrial como parte de la patogénesis del SVC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1110"><span class="elsevierStyleSup">98,99</span></a>. Pacientes con migraña muestran una disminución de la función del complejo respiratorio mitocondrial y es probable que también esté presente en el SVC, aunque faltan estudios para afirmarlo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1120"><span class="elsevierStyleSup">100</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coenzima Q10 (Co-Q10), un compuesto hidrofóbico natural derivado de los esteroides que actúa como transportador de electrones entre los complejos 1 o 2 y el complejo 3 de la cadena respiratoria mitocondrial. Un estudio retrospectivo comparó la eficacia de la Co-Q10 con la amitriptilina en niños con SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">101</span></a>. El tratamiento profiláctico con Co-Q10 mostró una eficacia global del 68%, sin efectos secundarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1125"><span class="elsevierStyleSup">101</span></a>. Se recomienda una dosis de Co-Q10 de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg al día en dos dosis divididas, hasta 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dos veces al día. Para los casos refractarios, sugieren obtener los niveles de Co-Q10 en sangre y aumentar la dosis para alcanzar un nivel sérico de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/L.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Medicamentos abortivos</span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Triptanos</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sumatriptán es un agonista de la serotonina aprobado por la Dirección de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para el tratamiento de la migraña<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1130"><span class="elsevierStyleSup">102</span></a>. Este se une a las subclases de receptores 5-hidroxitriptamina 1B (5-HT1B) y 5-hidroxitriptamina 1D (5-HT1D) en las meninges, produciendo la constricción de los vasos sanguíneos durales. La eficacia del sumatriptán en la migraña se debe a múltiples lugares de acción (vascular, neural y central) y la presentación utilizada es la inyectable o la intranasal. Existen informes sobre la eficacia del sumatriptán en la migraña abdominal, una afección clasificada en el subgrupo de síndromes periódicos infantiles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1135"><span class="elsevierStyleSup">103,104</span></a>. Aunque los mecanismos que causan el SVC no están bien definidos, existe un claro paralelismo clínico, familiar, terapéutico y probablemente patogénico con las migrañas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0965"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>. En un estudio efectuado en la población pediátrica se mostró una mayor eficacia del tratamiento con sumatriptán inyectable en comparación con la presentación intranasal. Asimismo, la respuesta fue mayor en aquellos pacientes con antecedentes familiares de migraña<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1145"><span class="elsevierStyleSup">105</span></a>. Es importante mencionar que el sumatriptán inyectable o en aerosol nasal no están disponibles en México, por lo que se necesitan estudios que documenten la eficacia del tratamiento vía oral. En cuanto a la eficacia del tratamiento con sumatriptán por vía oral, Okumura et al. reportan el caso de un paciente que fue tratado con una eficacia del 100% en sus últimos cinco pródromos, esto sugiere una eficacia similar a las otras vías de administración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1150"><span class="elsevierStyleSup">106</span></a>.</p></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Antagonistas de la serotonina</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ondansetrón es un antagonista selectivo de los receptores de 5-hidroxitriptamina tipo 3 (5-HT3)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1155"><span class="elsevierStyleSup">107</span></a>. Actúa bloqueando los receptores aferentes 5-HT3 del vago a nivel periférico y central en la zona desencadenante quimiorreceptora del área postrema dentro de la médula oblonga. Estas acciones provocan una disminución de la serotonina circulante a nivel de la zona desencadenante quimiorreceptora, reduciendo los síntomas de náusea y vómito en los pacientes afectados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1155"><span class="elsevierStyleSup">107,108</span></a>. El ondansetrón se metaboliza en el hígado por CYP3A4, CYP1A2 y CYP2D6 y se excreta por vía renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1165"><span class="elsevierStyleSup">109</span></a>. Existen numerosos datos que demuestran la eficacia de estos agentes en la náusea y vómitos inducidos por quimioterapia y en el periodo posoperatorio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1170"><span class="elsevierStyleSup">110,111</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El comité de expertos de la Sociedad Americana de Neurogastroenterología y Motilidad y la Asociación del Síndrome de Vómitos Cíclicos recomiendan el ondansetrón como agente de primera línea para abortar un episodio de SVC. Según expertos, la combinación de los antagonistas de los receptores 5-HT3 con otros agentes abortivos como los ansiolíticos y fenotiazinas para la sedación puede ser más efectiva en abortar un episodio que la monoterapia.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se sugiere realizar un electrocardiograma basal para comprobar la prolongación del intervalo QT en adultos antes de iniciar el tratamiento con este medicamento. Es recomendable utilizar 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de ondansetrón al inicio del pródromo en combinación con otros medicamentos abortivos como triptanos y ansiolíticos. Debe evitarse la vía oral, ya que los pacientes suelen ser incapaces de tolerar los preparados orales durante un episodio y también debido a la absorción impredecible de los medicamentos durante un episodio de vómitos.</p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Aprepitant</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aprepitant como terapia abortiva se recomienda en pacientes que son refractarios al tratamiento estándar (sumatriptán y ondansetrón) y en aquellos que tienen un pródromo definido o una periodicidad predecible (episodio que se produce en relación con el ciclo menstrual) en el que este fármaco puede iniciarse uno o dos días antes del comienzo previsto la fase emética. Se recomienda utilizar un régimen de dosificación estándar de 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg en tres días consecutivos; la primera dosis debe tomarse lo antes posible en el pródromo y antes de la aparición de los vómitos.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó un ensayo clínico de aprepitant oral utilizado como tratamiento abortivo del SVC en niños y adolescentes refractarios al tratamiento convencional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1105"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a>. Al cabo de 12 meses, este régimen abortivo recurrente redujo significativamente la duración de los episodios, el número de vómitos y el número de ingresos hospitalarios.</p></span></span><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Manejo en urgencias durante la fase emética</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la profilaxis, los pacientes con SVC pueden tener ataques intermitentes de vómitos que conducen a la atención en urgencias. Una encuesta de adultos con SVC mostró que la mediana de visitas al Servicio de Urgencias por síntomas relacionados con la enfermedad era de 15 (rango: 1-200). Es relevante mencionar que a muchos pacientes se les suele otorgar un tratamiento parcialmente eficaz debido a la falta de conocimiento sobre el trastorno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1180"><span class="elsevierStyleSup">112,113</span></a>. Por ello, se recomienda que todos los pacientes con SVC tengan un plan de tratamiento individualizado para mejorar los resultados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1190"><span class="elsevierStyleSup">114</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la fase aguda, una combinación de antieméticos y sedación con benzodiacepinas parece ser la mejor opción, ya que estas últimas se utilizan para aliviar la ansiedad y promover el sueño. Los antihistamínicos de primera generación como la difenhidramina inyectable pueden usarse<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1195"><span class="elsevierStyleSup">115,116</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con dolor abdominal, el analgésico de elección es el ketorolaco intravenoso. Si el dolor es severo, considerar el tratamiento con opioides. Si el dolor es refractario al tratamiento previamente mencionado, se ha descrito recientemente el uso de ketamina intravenosa en infusión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1205"><span class="elsevierStyleSup">117–119</span></a>.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adicionalmente, permitir que el paciente descanse en un entorno tranquilo y oscuro, mantener una buena hidratación con soluciones cristaloides incluso cuando no haya signos de deshidratación parecen ofrecer beneficios. En conjunto, este es el enfoque preferido para terminar con la fase emética del SVC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1185"><span class="elsevierStyleSup">113</span></a>.</p></span></span><span id="sec0145" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Direcciones futuras</span><span id="sec0150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">Neuromodulación</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al conocer cada vez más la fisiopatología del SVC, se han producido avances en su tratamiento. Es ampliamente conocido que el nervio vago desempeña un papel importante en la náusea, vómito y el dolor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1220"><span class="elsevierStyleSup">120</span></a>. Algunas de las ramas del nervio vago están situadas en el oído externo y se proyectan directamente desde el oído hasta el tronco encefálico junto con otros nervios craneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1225"><span class="elsevierStyleSup">121</span></a>. La estimulación auricular con neuroestimulación eléctrica transcutánea es eficaz en pacientes pediátricos con trastornos gastrointestinales del eje intestino cerebro y actualmente se encuentra aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos para el tratamiento del síndrome de intestino irritable en niños. Un tratamiento típico consiste en cuatro semanas de neuroestimulación auricular con cuatro electrodos adheridos al pabellón auricular, que administra frecuencias de longitud de onda indoloras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0780"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. A últimas fechas, se evaluó la eficacia de la neuroestimulación auricular en niños con SVC. El estudio demostró disminuir el dolor abdominal, mejorar la ansiedad y el sueño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1230"><span class="elsevierStyleSup">122</span></a>.</p></span><span id="sec0155" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0175">Antagonistas del péptido relacionado con el gen de la calcitonina</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios sobre migraña han demostrado que el péptido relacionado al gen de la calcitonina se libera durante un ataque agudo de migraña y el sumatriptán normaliza los niveles de este<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1235"><span class="elsevierStyleSup">123</span></a>. Esto condujo a la producción de antagonistas del péptido relacionado con el gen de la calcitonina y el uso de anticuerpos monoclonales contra el receptor de este péptido. Varios estudios han demostrado que son eficaces para reducir el número de días de migraña tanto episódica como crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1240"><span class="elsevierStyleSup">124</span></a>. No se ha estudiado el papel de estos agentes en el SVC, pero, dada la fisiopatología compartida, debe tenerse en cuenta para futuros proyectos.</p></span><span id="sec0160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0180">Eficacia del tratamiento con coenzima Q10 a largo plazo en pacientes pediátricos (ensayo COENZYME)</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo principal de este estudio es la comparación de la frecuencia de episodios de vómitos por año observada durante el año posterior al inicio del tratamiento con Co-Q10 con la frecuencia observada durante el año previo al inicio de este tratamiento en niños con SVC. Actualmente el ensayo se encuentra en desarrollo.</p></span></span><span id="sec0165" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0185">Conclusiones</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SVC es un trastorno crónico e incapacitante asociado a factores comórbidos, principalmente la migraña y el consumo de cannabinoides. El retraso en el diagnóstico del SVC es frecuente en la actualidad, por lo que el propósito de la presente revisión es sensibilizar a la comunidad médica para su diagnóstico y tratamiento oportuno.</p></span><span id="sec0170" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0190">Consideraciones éticas</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que este artículo no contiene información personal que permita identificar a los pacientes.</p></span><span id="sec0175" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0195">Financiación</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a cabo este artículo.</p></span><span id="sec0180" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0200">Conflicto de intereses</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:18 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2208464" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1852710" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2208463" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1852711" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Material y métodos" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Epidemiología" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Fisiopatología" "secciones" => array:5 [ 0 => array:2 [ "identificador" 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caracterizado por episodios recurrentes e impredecibles de vómitos intensos, separados por periodos de bienestar aparente. Este trastorno, que afecta principalmente a niños y adolescentes, aunque puede persistir en la edad adulta, ha sido objeto de un extenso estudio y análisis en la literatura médica recientemente. El propósito de esta revisión es explorar los aspectos más importantes de la epidemiología, la fisiopatología, los subtipos, los criterios diagnósticos y el manejo actual del SVC. Aunque la etiología exacta sigue siendo desconocida, se postulan factores genéticos (polimorfismos), alteraciones del sistema nervioso y desregulación autonómica, y ambientales (uso y abuso de cannabinoides) como posibles desencadenantes. El SVC presenta desafíos significativos en términos de diagnóstico, ya que no existe una prueba específica para confirmar su presencia. Se requiere una evaluación minuciosa de los síntomas y la exclusión de otras posibles causas de vómitos recurrentes. En cuanto al tratamiento, el manejo del SVC suele adoptar un enfoque multidisciplinario. Se exploran opciones farmacológicas, como antieméticos y medicamentos preventivos, así como terapias conductuales y de apoyo psicológico. La personalización del tratamiento es esencial, adaptándolo a las necesidades individuales de cada paciente. A pesar de los avances en la comprensión del SVC, sigue siendo un desafío clínico significativo. Este trastorno impacta la calidad de vida de los afectados y sus familias, destacando la necesidad continua de investigación y desarrollo de estrategias de tratamiento más efectivas.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cyclic vomiting syndrome (CVS) is a disorder characterized by recurrent and unpredictable episodes of intense vomiting, interspersed with periods of apparent wellbeing. This disorder, which primarily affects children and adolescents but can persist into adulthood, has recently been the subject of extensive study and analysis in the medical literature. The aim of the present review is to examine the most important aspects of the epidemiology, pathophysiology, subtypes, diagnostic criteria, and current management of CVS. Even though the exact etiology remains unknown, genetic factors (polymorphisms), nervous system alterations and autonomic dysregulation, and environmental factors (use and abuse of cannabinoids) are postulated as possible triggers. CVS has significant diagnostic challenges, given that there is no specific test for confirming its presence. Thorough evaluation of symptoms and the ruling out of other possible causes of recurrent vomiting are required. Management of CVS typically involves a multidisciplinary approach. Pharmacologic options are explored, such as antiemetics and preventive medications, as well as behavioral and psychologic support therapies. Treatment personalization is essential, adapting it to the individual needs of each patient. Despite advances in the understanding of CVS, it remains a significant clinical challenge. This disorder impacts the quality of life of those affected and their families, underscoring the ongoing need for research and the development of more effective treatment strategies.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:7 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 910 "Ancho" => 1480 "Tamanyo" => 128535 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Posibles mecanismos fisiopatológicos del SVC. Los datos actuales sugieren que el SVC se explica por una combinación de factores genéticos y del huésped que conducen a la emesis. Se cree que el SHC es un subconjunto del SVC y puede explicarse por el desarrollo de síntomas en individuos genéticamente predispuestos.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">SHC: síndrome de hiperémesis cannabinoide; SVC: síndrome de vómitos cíclicos; SSEC: sistema de señalización endocannabinoide; HHS: eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">* Figura adaptada de la referencia <span class="elsevierStyleSup">67</span>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 694 "Ancho" => 650 "Tamanyo" => 64479 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Inhibición de la actividad de neuronas GABAérgicas descendentes por el consumo crónico de cannabis.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1100 "Ancho" => 1400 "Tamanyo" => 158059 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fases que caracterizan al síndrome de vómitos cíclicos descritas por Fleischer et al.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 3250 "Ancho" => 2317 "Tamanyo" => 308185 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Algoritmo diagnóstico del síndrome de vómitos cíclicos.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">SVC: síndrome de vómitos cíclicos; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Episodios de vómito estereotipados similar a lo presente en el síndrome de vómitos cíclico en términos de inicio, duración y frecuencia. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presentación posterior al consumo prolongado y excesivo de cannabis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mejoría clínica posterior al cese prolongado del uso de cannabis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">* Criterios cumplidos durante los últimos tres meses con inicio de los síntomas al menos seis meses antes del diagnóstico. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3603266.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos del síndrome de hiperémesis cannabinoide de acuerdo al consenso de Roma IV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tabla adaptada de la referencia: Stanghellini et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Criterios diagnósticos del síndrome de vómitos cíclicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Episodios de vómito estereotipados. Inicio agudo y duración menor a una semana. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Al menos tres episodios en el año previo y dos episodios en los últimos seis meses (con un intervalo de al menos una semana). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ausencia de náuseas y vómitos entre episodios, pero pueden presentarse otros síntomas leves entre estos. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antecedentes personales o familiares de migraña. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">* Criterios cumplidos durante los últimos seis meses con inicio de los síntomas al menos 12 meses antes del diagnóstico. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3603267.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos del síndrome de vómitos cíclicos de acuerdo al consenso de Roma IV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p>" ] ] 6 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">SVC: síndrome de vómitos cíclicos, FC: frecuencia cardiaca, TA: tensión arterial.</p><p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tabla adaptada de la referencia Frazier et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1195"><span class="elsevierStyleSup">115</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Nombre del paciente: \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">¿Diagnóstico previo de SVC? \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Somatometría y signos vitales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>FC, TA, temperatura, llenado capilar, aspecto de hidratación de mucosas, exploración física \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Exámenes de laboratorio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Biometría hemática, química sanguínea, pruebas de función hepática, lipasa sérica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estudios de imagen \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A juicio del médico a cargo en el servicio de urgencias. Solicitarlo en caso de sospecha clínica de afección adicional o diferente a la fase emética del SVC. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Soluciones cristaloides \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bolo de solución salina IV si el paciente clínicamente se encuentra con signos clínicos de deshidratación. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hidratación de mantenimiento: solución mixta (glucosa 5%/solución salina) 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/kg/hora IV en infusión continua. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antieméticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ondansetrón (8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV, dosis única), considera administrar cada 4-6 horas PRN. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Difenhidramina (50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV, dosis única) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Metoclopramida (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV, dosis única) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Benzodiacepinas para tratar el episodio de ansiedad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Lorazepam (1-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV), considera administrar cada 4 horas PRN. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">En caso de asociarse con episodio de migraña \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Abortivo: sumatriptán nasal (20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) o administrar 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg vía subcutánea (presentaciones no disponibles en México). Alternativa: administrar triptanos vía oral. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Manejo del dolor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ketorolaco (30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV, dosis única) si<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>> 60 minutos de duración del dolor, administrar 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 6 horas en dos ocasiones (dosis máxima 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Considerar el uso de opioides en caso de dolor abdominal severo. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">En casos de dolor abdominal severo refractario a manejo convencional, administrar ketamina IV en infusión continua. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3603268.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Protocolo de atención para pacientes con diagnóstico de SVC en el área de urgencias</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Referencias" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:124 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0625" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Gastroduodenal disorders" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1053/j.gastro.2016.02.011" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Gastroenterology." 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