Se presenta el caso de una mujer de 77 años, que acude al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal de 48 h de evolución, inicialmente epigástrico y posteriormente generalizado. Al cuadro se añade dolor centrotorácico con disnea, náuseas sin vómitos y deterioro progresivo del estado general, con disminución del nivel de consciencia en las últimas horas. Entre sus antecedentes, destacaba leve anemia ferropénica tratada con hierro oral.

A su llegada presentaba hipotensión (presión arterial 76/60mmHg), taquicardia (121 lpm), taquipnea (27rpm) y desaturación (SaO2: 89%). En la primera exploración, se evidenciaba un abdomen distendido, timpánico y doloroso a la palpación de forma difusa con signos evidentes de irritación peritoneal generalizada. El intento de colocar un sondaje nasogástrico fue infructuoso. En la analítica sanguínea destacaban elevación de la proteína C reactiva y procalcitonina —110mg/l y 282 ng/ml, respectivamente—, leucopenia (1,200 l/ml), insuficiencia renal aguda (urea de 69mg/dl y creatinina de 1.68mg/dl) e hipoxemia con acidosis metabólica compensada. El electrocardiograma realizado no evidenció signos de isquemia miocárdica aguda.

La radiografía simple de tórax portátil mostraba una gran hernia hiatal conteniendo probablemente estómago, con una imagen de gas paragástrico (indicando presencia de neumoperitoneo) (fig. 1A). Ante el cuadro de choque, se inició resucitación con cristaloides y coloides, y tras mejoría de los parámetros hemodinámicos, fue realizada una tomografía computarizada abdominal (fig. 1B y C). En esta se observaba herniación gástrica paraesofágica, con volvulación organoaxial (disposición intratorácica de fundus y cuerpo con unión gastroduodenal normoposicionada); visualizándose asimismo signos de isquemia en la pared gástrica y burbujas de gas ectópico perigástricas.

Figura 1.

Radiografía tórax. A) Gran hernia hiatal con burbuja de aire paragástrico probablemente ectópico (flecha negra). Derrame pleural izquierdo. TC: en plano coronal (B) y axial (C): herniación gástrica paraesofágica con volvulación organoaxial. Disposición intratorácica del fundus y cuerpo con normal localización de la unión gastroduodenal. Las paredes gástricas herniadas presentan engrosamiento concéntrico por edema y escaso realce de contraste por sufrimiento isquémico. Existen múltiples burbujas de gas ectópicas (flecha blanca) y líquido en el saco herniario por perforación visceral.

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Tras indicarse cirugía urgente, la paciente fue trasladada a quirófano, donde tras realización de laparotomía media se evidenció peritonitis difusa con abundante líquido libre y una hernia paraesofágica que contenía estómago volvulado en sentido organoaxial. Este presentaba signos isquémicos en toda la curvatura mayor y una perforación de 3cm en la porción fúndica de la misma. Dada la situación de la paciente (cuadro de 48 h de evolución, necesidad de perfusión de fármacos vasoactivos desde el inicio de la intervención y que la curvatura menor estaba aparentemente respetada), tras lavado abundante de toda la cavidad se redujo la hernia y se realizó gastrectomía atípica de tipo tubular, extirpando prácticamente la totalidad de la curvatura mayor. Tras ello, se confeccionó gastropexia del remanente al diafragma y su pilar izquierdo (fig. 2).

Figura 2.

Imágenes de la cirugía: A) Tras rechazar lóbulo hepático izquierdo, se observa hernia paraesofágica con estómago intratorácico y de aspecto isquémico (flecha blanca). B) Tras reducción del estómago herniado, isquemia que afecta a la curvatura mayor (línea puntos blanca) y perforación de 3cm a nivel de la misma en el cuerpo gástrico (flecha blanca). C) Gastrectomía tipo tubular resecando curvatura mayor isquémica y perforación gástrica (flecha blanca tubulización gástrica, flecha blanca puntos resección gástrica).

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La paciente fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde tras una leve mejoría en las primeras 24 h presentó deterioro hemodinámico refractario a catecolaminas, con empeoramiento de su fracaso renal y respiratorio previo, evolucionando a un fallo multiorgánico en el que sobrevino su fallecimiento.

Las hernias paraesofágicas (PEH) se producen por una herniación del fundus gástrico a través del diafragma con una unión gastroesofágica (UGE) normoposicionada. Constituyen el 5%1 de las hernias de hiato y se considera que se deben a una debilidad en la membrana pleuroperitoneal, que permite a la cara anterior del estómago incluirse entre el esófago y el ligamento frenoesofágico2. Dada la situación de la UGE, los pacientes no suelen presentar sintomatología típica de enfermedad por reflujo gastroesofágico, sino que consultan por disfagia (por compresión esofágica del estómago herniado), anemia crónica por sangrado mucoso, plenitud posprandial, náuseas y vómitos3. No obstante, algunos pacientes pueden permanecer asintomáticos o comenzar con la aparición de complicaciones.

La PEH aguda puede estar producida por una volvulación gástrica, incarceración, estrangulación, sangrado masivo o perforación4. El vólvulo gástrico es una entidad poco frecuente, originada por una rotación de 180° del estómago sobre su mismo eje5. Pese a estar descrita su presentación de forma primaria, la mayor parte de los casos son secundarios a otras afecciones preexistentes (hernias paraesofágicas, traumatismos, etc.). En función del eje rotacional, se diferencian 2 tipos de volvulaciones: la organoaxial (60%), cuando rota sobre su eje mayor quedando la curvatura mayor hacia cefálico y la menor hacia caudal, y la mesentericoaxial (30%), cuando lo hace sobre su eje menor. El 10% restante lo constituyen las formas mixtas y las indeterminadas.

La volvulación organoaxial es frecuentemente (2/3 de los casos) secundaria a PEH, traumatismos y eventraciones o parálisis diafragmáticas. Si se presenta de forma aguda, puede presentarse la clásica tríada de Borchardt (dolor epigástrico, imposibilidad para el vómito y dificultad para la colocación de la sonda nasogástrica)6 y constituye una urgencia quirúrgica, ya que se asocia frecuentemente a estrangulación por el compromiso vascular originado.

El tratamiento quirúrgico de elección en estos casos incluye la reducción herniaria, la resección del tejido isquémico (gastrectomía total o parcial) y la reparación del defecto herniario si este existiese7. Se han descrito buenos resultados con abordajes laparoscópicos para vólvulos gástricos en pacientes estables8, si bien su utilización en caso de perforación es controvertida.

En nuestro caso, el deterioro de la paciente y la localización de la perforación nos hicieron decidirnos por una gastrectomía parcial de tipo tubular asociada a gastropexia, opción que consideramos más adecuada para extirpar el tejido isquémico manteniendo el tránsito digestivo, evitando la confección de una anastomosis gastrointestinal y sus potenciales complicaciones y previniendo la posible recidiva. El retraso desde la presentación de los síntomas hasta el diagnóstico, con el importante deterioro clínico preoperatorio subsecuente, condicionaron a la mala evolución postoperatoria que acabó con la vida de la paciente.